ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПЕДИАТРИИ

СЕРЕДА Ю.В.

«ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПЕДИАТРИИ»

2005

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ - атриовентрикулярный

АВ-блокада - атриовентрикулярная блокада

АВД - атриовентрикулярная диссоциация

АД - артериальное давление

AN-зона - атрионодулярная зона АВ-соединения

ВА-блокада - вентрикулоатриальная блокада

ВНС - вегетативная нервная система

ВОД - вегетативное обеспечение деятельности

ВП-блокада - внутрипредсердная блокада

ВР - вегетативная реактивность

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИВТ - исходный вегетативный тонус

КИГ- кардиоинтервалография

КОП - клиноортостатическая проба

МНВР - миграция наджелудочкового водителя ритма

МСДД - медленная спонтанная диастолическая деполяризация

NH-зона - нодулярногисальная зона АВ-соединения

СА-блокада - синоатриальная блокада

СА-узел - синоатриальный узел, синусовый узел

САД - систолическое артериальное давление

СП - систолический показатель

СРРЖ - синдром ранней реполяризации желудочков

СССУ - синдром слабости синусового узла

ТМПД - трансмембранный потенциал действия

ТМПП - трансмембранный потенциал покоя

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭДС - электродвижущая сила

ЭКГ - электрокардиография, электрокардиограмма

ЭхоКГ - эхокардиография, эхокардиограмма

1.ВВЕДЕНИЕ

Электрокардиографию ЭКГ широко используют в педиатрии. В настоящее время этот метод является одним из основных «скрининговых» исследований и позволяет судить как о функциональных особенностях сердечно-сосудистой системы ребенка, так и о состоянии детского организма в целом.

Метод в течение века успешно применяют в медицинской практике. В 1887 г. английский исследователь A.D.Waller доказал, что существует разность потенциалов между электродами, расположенными на поверхности тела человека, объяснил этот факт проявлением электрической активности сердца и осуществил первую запись электрокардиограммы ЭКГ человека. В 1897-1912 гг. голландский физиолог Willem Einthoven, при помощи струнного гальванометра, зарегистрировал ЭКГ и описал три стандартных отведения от конечностей. В 1924 году Вильяму Эйнтховсну была присуждена Нобелевская премия за разработку основ клинической электрокардиографии. В 1934 F.Wilson предложил использовать грудные отведения, а в 1942 Е.Goldberger разработал методику использования «усиленных» отведений от конечностей. В настоящее время в большинстве лечебных учреждений минимальный протокол исследования включает запись 12 отведений ЭКГ, предложенных вышеуказанными авторами.

В России электрокардиографический метод исследования используют с 1908 г., благодаря работам Александра Филипповича Самойлова - коллеги и друга В.Эйнтховена.

В педиатрии при обследовании больного важно не только определять степень патологических изменений, но и оценивать реакцию развивающегося организма на заболевание. Реактивность ребенка тесно связана с этапами его развития, а ее показатели значительно варьируются в зависимости от возраста, физического и нервно-психического развития, социальных условий и т.д. Педиатр обязан прогнозировать течение патологического процесса для того, чтобы осуществлять своевременную и адекватную терапию. В этом ему отчасти может оказать помощь и ЭКГ, поскольку сердечно-сосудистая система является своеобразным «индикатором» общего состояния организма.

Интерпретация данных ЭКГ ребенка достаточно сложна. Сопоставляя показатели ЭКГ с возрастными особенностями больного, педиатр должен разграничить «физиологические» и «патологические» признаки ЭКГ, оценить их по отдельности и в совокупности и только после этого делать общее заключение. Поэтому терапевты и специалисты в области функциональной диагностики при расшифровке детских ЭКГ часто допускают ошибки и не совсем правильно трактуют те или иные изменения. По международным стандартам каждый врач обязан иметь четкое представление об электрокардиографии и владеть навыками расшифровки ЭКГ. В первую очередь это касается педиатров.

Представленное Вашему вниманию пособие не преследует цель всеобъемлющего изложения теоретических и практических аспектов ЭКГ в педиатрии. Для этого существуют уже опубликованные руководства и монографии. В данном пособии сформулированы основные диагностические алгоритмы, позволяющие адекватно трактовать ЭКГ у детей. Пособие выполнено в «конспективном» стиле и является лишь «развернутым планом изучения рассматриваемых вопросов.

2. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ

ЭКГ — метод исследования, позволяющий регистрировать изменения электрических потенциалов, возникающих в сердечной мышце.

При помощи ЭКГ можно оценить четыре основные функции сердца:

функцию автоматизма (раздел 2.2.1.);

функцию возбудимости (раздел 2.2.2.);

функцию рефрактерности (раздел 2.2.3.);

функцию проводимости (раздел 2.2.4.).

ЭКГ не позволяет оценить лишь пятую основную функцию сердца - функцию сократимости (раздел 2.2.5.). С этой целью в педиатрии широко используют ультразвуковое исследование сердца - эхокардиографию ЭхоКГ.

2.1. МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БИОПОТЕНЦИАЛОВ

Выделяют несколько типов кардиомиоцитов (табл. 1 и 2). Их принципиальное различие заключается в функциональной «специализации» -

генерировать импульсы (пейсмекерные клетки),

проводить импульсы (клетки проводящей системы сердца),

осуществлять процесс сокращения миокарда (клетки рабочего миокарда).

Таблица 1.

Основные типы кардиомиоцитов и их свойства (Б.И.Ткаченко и соавт., 1998)

Морфофункциональная характеристики	Проводящие кардиомиоциты			Сократительные кардиомиоциты
Морфофункциональная характеристики	Пейсмерные клетки (Р-клетки)		Клетки Пуркннье	Сократительные кардиомиоциты
Основная локализация	СА-узел	АВ-соедннение	Система Гиса-Пуркинье	Остальной миокард
Электрофизиологическая характеристика	С «медленным» ответом		С «быстрым> ответом
Максимальный диастолический потенциал (мВ)	-60...-50	-70...-60	-95...-90	-90...-80
Параметры потенциала действия: амплитуда (мВ) овершут (мВ) длительность (мс) скорость нарастания фазы 0 (В/с) скорость проведения (м/с)	60-70 0-10 100-300 1-10 до 0,05	70-80 5-15 100-300 5-20 0,1	100-120 20-30 300-500 500-1000 1-4	100-120 20-30 100-200-300 100-300 0,1-0,5 0,05 (в AN-зоне АВ-соединения)
Собственная частота импульсации у взрослых	60-80	40-60	20-40	отсутствует

Таблица 2.

Сравнительная характеристика кардиомиоцитов с «быстрым» и «медленным ответом» (Б.И.Ткаченко и соавт., 1998)

Параметр	Клетки с «быстрым ответом»	Клетки с «медленным ответом»
Расположение в сердце	сократительные кардиомиоциты, проводящие волокна предсердий и желудочков	СА-узел, АВ-соединение, коронарный синус, клапаны
МСДД и автоматия (фаза 4)	есть только у клеток Пуркинье	есть
«Быстрые» Na-какалы	есть	нет
«Медленные» Са-каналы	есть	есть
Пороговый потенциал (мВ)	-70...-60	- 50...-40
Основной ионный ток фазы 0, его блокатор, скорость активации и инактивации	Na+ лидокаин высокая	Са+ верапамил низкая
Максимальный диастолический потенциал, скорость нарастания фазы 0, амплитуда, скорость и надежность проведения	высокие	низкие
Продолжительность рефрактерного периода	примерно равна длительности потенциала действия	превышает длительность потенциала действия на 100мс и более

2.1.1. МЕДЛЕННАЯ СПОНТАННАЯ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МСДД

Свойством МСДД (фаза 4 на рис. 1а) обладают Р-клетки (от англ. pacemaker водитель ритма), располагающиеся главным образом и синоатриальном узле (синусовом узле, СА-узле) и АВ-соединении.

Фаза быстрой деполяризации Р-клеток (фаза 0) обусловлена вхождением Са+ и, частично, Na+ внутрь клеток через потенциалзависимые «медленные» мембранные каналы. Движение ионов против электрохимического градиента (активный транспорт) осуществляют ионные насосы, которые сопряжены с мембранными ферментами АТФ-азами. АТФ-азы ускоряют гидролиз АТФ, а выделяющаяся при этом энергия расходуется на перенос ионов. «Медленные» каналы открываются при величине трансмембранного потенциала около -40мВ. Фаза реполяризации «медленных» клеток (фазы 2 и 3) связана с инактивацией кальциевых каналов и увеличением выхода из клеток К+ (рис. 1а).

2.1.2. ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ ТМПП

Клетки рабочего миокарда и проводящей системы сердца в нормальных условиях не обладают свойством МСДД и в покое имеют стабильный ТМПП около -90мВ. Однако в условиях ишемии эти клетки могут «самовозбуждаться» и генерировать электрические импульсы.

ТМПП (рис. 1б) возникает вследствие того, что клеточная мембрана в состоянии покоя проницаема для К+ (в основном) и С1- (в меньшей степени). Во внутриклеточной среде концентрация К+ приблизительно в 30раз выше (140-150мМ), чем во внеклеточной среде (4-5мМ); а в противоположность этому Na+ в 20раз ниже, С1- в 13раз ниже, Са+ в 25раз ниже. Данное соотношение концентрации ионов поддерживается функционирующими ионными насосами. По направлению градиентов концентраций положительно заряженные ионы калия покидают клетку, а отрицательно заряженные ионы хлора поступают внутрь клетки. В результате этого наружная поверхность клеточной мембраны заряжается положительно, а внутренняя отрицательно (поляризация клеточной мембраны). Кроме того, в формировании диастолического потенциала кардиомиоцитов принимает участие и активный ток ионов, непосредственно создаваемый калиево-натриевым насосом. При работе этого насоса происходит неэквивалентный (электрогенный) обмен ионов: па каждые 2К+, введенных в клетку, выводится 3Na+. В результате возникает выходящий из клетки ток положительных зарядов - насосный ток, который увеличивает отрицательный внутриклеточный заряд.

2.1.3. ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ТМПД

Под действием возбуждающего влияния Р-клеток в «быстрых» клетках (кардиомиоцитах) начинают функционировать «быстрые» натриевые каналы (полностью открываются при величине потенциала около -60мВ), что приводит к лавинообразному входу Na+ в клетку. Входящий ток Na+ приводит к уменьшению трансмембранного потенциала (деполяризации). Когда потенциал мембраны понижается примерно до -40мВ, открываются потенциалзависимые «медленные» мембранные каналы, идентичные таковым в «медленных» клетках (Р-клетках). Через эти каналы осуществляется дополнительный «медленный» ток Са+ и Na+. «Быстрый» входящий ток натрия и «медленный» входящий ток кальция и натрия уменьшают трансмембраниый потенциал до нуля и перезаряжают мембрану (овершут) до +30мВ. При достижении этого значения трансмембранного потенциала «быстрые» натриевые каналы инактивирумтся, а «медленные» кальциевые и натриевые каналы продолжают функционировать, что обеспечивает в дальнейшем фазу «плато». В момент достижения положительного пика трансмембраниого потенциала открываются специфические мембранные каналы, через которые в клетку поступает С1-, обеспечивая фазу начальной быстрой реполяризации. При этом положительный потенциал мембраны уменьшается, что приводит к активации потенциалзависимых калиевых каналов. К+ начинает выходить из клетки. Динамическое равновесие между «медленными» входящими токами кальция и натрия и выходящим током калия обеспечивает временную стабилизацию трансмембранного потенциала (фазу «плато»).

По мере преобладания выходящего калиевого тока отрицательный потенциал мембраны постепенно возрастает, и в дальнейшем (при трансмембранном потенциале около -40мВ) «медленные» кальциевые и натриевые каналы закрываются, а преобладающим становится лишь выходящий калиевый ток, который и обеспечивает фазу конечной быстрой реполяризации кардиомиоцитов. Трансмембранпый потенциал при этом вновь достигает величины около -90мВ (рис. 1б).

Фазы ТМПД:

фаза 0 - фаза быстрой деполяризации клеток (10мс);

фаза 1 - фаза начальной быстрой реполяризации клеток;

фаза 2 - фаза «платою (200мс);

фаза 3 - фаза конечной быстрой реполяризации клеток;

фаза 4 - фаза ТМПП (диастола).

2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА

2.2.1. ФУНКЦИЯ АВТОМАТИЗМА

Функция автоматизма — это способность кардиомиоцитов вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражителей.

Данной способностью обладают клетки-водители ритма (Р-клетки), основным свойством которых является МСДД (раздел 2.1.1.).

В сердце существует несколько центров автоматизма.

Центр автоматизма первого порядка - Р-клетки СА-узла, вырабатывающие импульсы у взрослых с частотой 60-80 мин, у детей до 140 мин и более.

Центры автоматизма второго порядка - Р-клетки верхней, срединно-боковой и нижней частей правого предсердия, стенок коронарного синуса и клапанов, верхней и нижнезадней стенок левого предсердия, АВ-соединения (в NH-зоне; кардиомиоциты АВ-узла функцией автоматизма не обладают). Эти клетки вырабатывают импульсы у взрослых с частотой 40-60 мин, у детей иногда с более высокой частотой.

Центры автоматизма третьего порядка - Р-клетки разветвлений системы пучка Гиса и волокон Пуркинье, вырабатывающие импульсы с частотой 20-40 мин.

Номотопным центром автоматизма (водителем ритма сердца, в обычных условиях) является СА-узел, расположенный в верхнезадней части правого предсердия между устьями полых вен (рис. 2). Степень автоматизма остальных (гетеротопных, латентных) центров автоматизма понижается по мере их удаления от СА-узла. В нормальных условиях автоматизм гетеротопных центров не проявляется, так как более частые синусовые импульсы, возбуждая все отделы сердца, разряжают зреющие в этих центрах импульсы.

Автоматизм латентных водителей ритма может проявиться:

при понижении синусового автоматизма;

при повышении автоматизма гетеротопного центра;

при блокаде на пути распространения синусового импульса.

2.2.2. ФУНКЦИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Функция возбудимости - это способность кардиомиоцитов возбуждаться под влиянием импульсов, исходящих от клеток-водителей ритма.

Эта функция подробно рассмотрена в разделе 2.1.3. и тесно связана с функцией проводимости (раздел 2.2.4.).

Нарушения функции возбудимости могут возникать:

при нарушении функции клеточных мембран;

при нарушении ионного баланса организма (калий, кальций, натрий, хлор и др.);

при неадекватном использовании лекарственных препаратов и др.

2.2.3. ФУНКЦИЯ РЕФРАКТЕРНОСТИ

Функция рефрактерности - это способность кардиомиоцитов временно не возбуждаться под влиянием импульсов, исходящих от клеток-водителей ритма. Выделяют:

абсолютный (эффективный) рефрактерный период (фазы 0, 1,2, начало фазы 3 ТМПД), когда кардиомиоциты не способны реагировать на импульс любой силы (раздел 2.1.3.);

относительный рефрактерный период (вторая половина фазы 3 ТМПД), когда сильные и сверхсильные импульсы способны преждевременно вызвать повторный ТМПД.

В заключительной стадии каждого цикла возбуждения сердца отмечают интервал времени, когда возникает период неоднородной рефрактерности кардиомиоцитов (у разных клеток различная скорость восстановления проводимости) - уязвимый период (период нестабильности миокарда).

Нарушения функции рефрактерности могут возникать при тех же обстоятельствах, что и нарушения функции возбудимости.

2.2.4. ФУНКЦИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Функция проводимости - это способность кардиомиоцитов проводить возбуждение к различным отделам сердечной мышцы.

Этой способностью обладают не только волокна проводящей системы сердца, но и сократительный миокард, где скорость проведения импульса значительно меньше. В проводящей системе сердца скорость прохождения возбуждения достаточно высока: в предсердиях 1м/с, в АВ-узле 0,2м/с, в пучке Гиса 1м/с, в ножках и разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье 3-4м/с. (рис. 2)

Последовательность распространения возбуждения в сердце:

СА-узел => правое предсердие => правое + левое предсердие => левое предсердие (0,1с);

АВ-узел - задержка импульса (способен пропустить не более 180-220имп/мин);

пучок Гиса и волокна Пуркинье => возбуждение средней и нижней части межжелудочковой перегородки (слева направо) => возбуждение апикальной области сердца - передней, задней и боковой стенок правого, а затем и левого желудочков (от эндокарда к эпикарду) => возбуждение левого желудочка => возбуждение базальных отделов левого и правого желудочков и межжелудочковой перегородки (0,1с).

Нарушения функции проводимости возникают при наличии разнообразных блокад, причины которых различны.

2.2.5. ФУНКЦИЯ СОКРАТИМОСТИ

Функция сократимости - это способность кардиомиоцитов сокращаться в ответ на возбуждение.

Когда трансмембранный потенциал клетки рабочего миокарда достигает определенного значения (выше -40мВ), активируются потенциалзависимые «медленные»- мембранные каналы, через которые Са+ поступает в цитоплазму кардиомиоцитов. При достижении определенного уровня концентрации кальция в цитоплазме происходит активация сократительных белков (актина и миозина) и стимуляция освобождения значительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума, необходимого для процесса сокращения.

Функцию сократимости по данным ЭКГ не оценивают.

2.3. «ДИПОЛЬНАЯ» КОНЦЕПЦИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ

В 1927 W.Graib доказал, что при возбуждении мышечной пластины, помещенной в солевой раствор, образуется симметричное поле диполя. Если поместить возбужденное мышечное волокно (элементарный диполь) и проводящую среду, то изменения разности потенциалов можно зарегистрировать не только в непосредственной близости от волокна, но и вдали от него.

Элементарный диполь (мышечное волокно) является источником ЭДС (вектор ЭДС диполя), направленной от возбужденного участка (отрицательный заряд на наружной поверхности мембраны) к невозбужденному (положительный заряд на наружной поверхности мембраны). Сердце упрощенно можно рассматривать как «макродиполь» (алгебраическая сумма векторов ЭДС всех мышечных волокон).

Правила диполя:

если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода, то на электрограмме будет зафиксирован положительный зубец (направлен вверх);

если вектор диполя направлен в сторону отрицательного электрода, то на электрограмме будет зафиксирован отрицательный зубец (направлен вниз);

если вектор диполя направлен перпендикулярно условной линии, соединяющей электроды (ось отведения), то на электрограмме будет зафиксирована изолиния.

Суммарный моментный вектор сердца - алгебраическая сумма всех векторов, его составляющих в данный момент времени.

Средний результирующий вектор сердца интегрально отражает среднюю величину и ориентацию ЭДС сердца в течение всего периода возбуждения или реполяризации в соответствующих отделах сердца:

возбуждение в предсердиях - Р;

возбуждение в желудочках - QRS;

реполяризация желудочков - Т.

2.4. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТВЕДЕНИЯ

Электрокардиограмма есть проекция вектора ЭДС сердца на ось электрокардиографического отведения, представленная линейной графической формой и выражающая скалярные показатели величины зубцов и длительность фаз сердечного цикла (Кубергер М.Б., 1983).

При работе сердца возникает разность потенциалов, которую можно зарегистрировать на поверхности тела. Для того, чтобы записать электрокардиограмму, необходимо наложить электроды на участки тела, имеющие разные потенциалы, и подать эту разность потенциалов на вход усилителя электрокардиографа. Место наложения электродов и полученную электрокардиографическую кривую называют: «электрокардиографическим отведением». Условные линии, соединяющие пару электродов на поверхности тела, получили название: «ось отведения». Положительный электрод (со знаком «+») обозначают как «активный электрод».

2.4.1. СТАНДАРТНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ

Стандартные отведения регистрируют разность потенциалов между конечностями.

W.Einthoven предложил три отведения:

I отведение - левая рука(+) и правая рука(-);

II отведение - левая нога(+) и правая рука(-);

III отведение - левая нога(+) и левая рука(-).

При этом:

правая рука - красный электрод;

левая рука - желтый электрод;

левая нога - зеленый электрод;

правая нога (заземление) - черный электрод.

W.Einthoven впервые выдвинул концепцию «равностороннего треугольника» и рассматривал данные отведения как систему координат для описания результирующего (сердечного) вектора.

В настоящее время стандартные отведения рассматривают как «трехосевую» систему координат во фронтальной плоскости (рис. 3а).

2.4.2. УСИЛЕННЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ

Усиленные отведения от конечностей регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный электрод, и средним потенциалом двух других конечностей.

E.Goldberger предложил использовать отведения:

aVR - от правой руки (от англ. right правый);

aVL - от левой руки (от англ. left левый);

aVF - от левой ноги (от англ. foot нога);

«а» (от англ. augmented усиленный), «V» (физический символ напряжения).

В 1943 г. R.Bayley предложил использовать «шестиосевую» систему координат фронтальной плоскости, объединив системы координат Эйнтховена и Гольдбергера (рис. 3б).

2.4.3. ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ

Грудные отведения регистрируют разность потенциалов между активным электродом, установленным на поверхности грудной клетки, и объединенным, электродом от трех конечностей (правой руки, левой руки, левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (0,2мВ).

Грудные отведения являются системой координат в горизонтальной плоскости и позволяют уточнить расположение вектора сердца в пространстве (рис. 4а).

Грудные отведения, предложенные F.Wilson:

V1 - правый край грудины в 4 межреберье (красный электрод);

V2 - левый край грудины в 4 межреберье (желтый электрод);

V3 - левая парастернальная линия между V2 и V4 (зеленый электрод);

V4 - левая срединно-ключичная линия в 5 межреберье (коричневый электрод);

V5 - левая передняя подмышечная линия в 5 межреберье (черный электрод);

V6 - левая средняя подмышечная линия в 5 межреберье (синий электрод).

2.4.4. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ

Левые грудные дополнительные отведения (рис. 4а) используют для исследования задне-базальных отделов левого желудочка:

V7 - левая задняя подмышечная линия в 5 межреберье;

V8 - левая лопаточная линия в 5 межреберье;

V9 - левая паравертебральная линия в 5 межреберье.

Правые грудные дополнительные отведения V3R-V6R (рис. 4а) используют для исследования правого желудочка (установка электродов аналогична V3-Vfi, но справа).

Отведения по В.Небу (рис. 4б). Эти отведения (А anterior, D dorsalis, I inferior) помогают распознать очаговые изменения в миокарде, а также их применяют при записи ЭКГ во время движения (при пробах с физической нагрузкой). При этом:

красный электрод - 2 межреберье справа у края грудины (-);

желтый электрод - позиция V7 (- , +);

зеленый электрод - позиция V4(+).

Другие дополнительные отведения, такие, как ортогональные, пищеводные отведения, прекардиальная картография и т.д., в педиатрии используют, как правило, в специализированных лечебных учреждениях.

Существует методика анализа у детей «крупномасштабной» ЭКГ, позволяющей получить ряд дополнительных сведений при регистрации ЭКГ в масштабах 1мВ =20мм и 1мВ =50мм (Острополец С.С, Буряк В.Н.,1994).

2.5. НЕКОТОРЫЕ УСЛОВИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиограф должен быть исправен и заземлен. Помещение для исследования должно быть теплым и находиться в удаленности от аппаратуры, создающей помехи. ЭКГ лучше проводить на деревянном топчане, удобном для больного ребенка.

Электроды на конечностях помещают на внутренних или внешних поверхностях предплечий (выше запястья) и голеней (выше лодыжки) и плотно (но не туго) фиксируют их специальными зажимами или резиновыми лентами. С целью уменьшения электрического сопротивления кожи в местах прикрепления электродов на нее наносят специальную пасту или под электрод помещают ткань (байка, несколько слоев марли), смоченную 5-10% раствором натрия хлорида. Грудные электроды прикрепляют па присосках или при помощи специальных лент.

Перед исследованием должна быть проведена калибровка прибора, выполнен «контрольный милливольт» с записью его на ленте ЭКГ. Высота амплитуды контрольного милливольта 1мВ должна быть 10мм, а форма его - соответствовать правильной букве «П».

Съемку ЭКГ обычно производят в положении ребенка лежа на спине при спокойном дыхании после 15-минутного отдыха. ЭКГ «на вдохе» фиксируют в конце исследования в отведении aVF (чтобы убедиться в наличии синусового ритма).

В каждом отведении необходимо регистрировать не менее 4-5 сердечных циклов при скорости движения бумаги 50мм/с. При нарушениях сердечного ритма в конце исследования делают запись «длинной ленты» при скорости движения бумаги 25мм/с. При записи ЭКГ у детей, особенно раннего возраста, обычно возникают некоторые технические трудности. С целью их устранения необходимо:

1) подготовить ребенка заранее к процедуре съемки ЭКГ, объяснить ему, что данное исследование необходимо и безболезненно;

2) производить обследование в форме игры, с использованием игрушек для отвлечения внимания ребенка;

3) пользоваться соответствующими возрасту электродами:

до 3 месяцев овальные электроды для конечностей 30 х 20мм, круглые грудные электроды 10мм;

до 1 года овальные электроды для конечностей 35 х 25мм, круглые грудные электроды 15мм;

до 3 лет овальные электроды для конечностей 40 х 30мм, круглые грудные электроды 20мм;

до 8 лет овальные электроды для конечностей 45 х 35мм, круглые грудные электроды 25мм.

Запись ЭКГ у детей проводят в общепринятых 12 отведениях. Места расположения электродов те же, что и у взрослых.

ОФОРМЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

На готовой ленте ЭКГ указывают фамилию, имя, возраст ребенка, дату исследования; обозначают каждое отведение ЭКГ и возможные артефакты. Ленту ЭКГ в неразрезанном виде наклеивают на специальный бланк заключения. Разрезать ленту не рекомендуют в связи с тем, что при этом могут быть утеряны важные для диагноза данные. Бланк заключения должен быть подписан врачом, осуществлявшим расшифровку ЭКГ.

В клинике детских болезней Военно-медицинской академии используют специально разработанный (формализованный) бланк электрокардиографического заключения, образец которого представлен ниже.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ВРАЧА при анализе ЭКГ включает в себя:

подготовительный этап - получение представления о больном ребенке (возраст, пол, диагноз заболевания, индивидуальные особенности и т.д.);

беглый просмотр всей ленты - получение приблизительного представления о наличии патологических изменений;

измерение и оценка длительности интервалов (обычно во II отведении) Р, PQ, QRS, QT, RR (при аритмии измерение самых короткого и длинного интервалов RR и вычисление среднего интервала RR - среднего арифметического 10-15 интервалов RR;

вычисление и оценка частоты сердечных сокращений и систолического показателя (при аритмии ориентируясь на средний интервал RR);

сравнение и оценка реальной длительности интервала QT с должной величиной интервала QT, соответствующей реальной ЧСС;

определение и оценка электрической оси и позиции сердца;

выявление и оценка особенностей формы зубцов и сегментов, амплитудных соотношений во всех отведениях;

электрокардиографическое заключение (ритм, позиционные особенности, электрокардиографические синдромы).

3. ВЕКТОРНЫЙ АНАЛИЗ ЭКГ

Для правильного понимания ЭКГ и адекватной интерпретации полученных данных врачу необходимо владеть элементарными навыками векторного анализа ЭКГ, поскольку запомнить все многообразные паттерны детской электрокардиографической кривой практически невозможно.

Схема (алгоритм) векторного анализа:

характеристика зубцов ЭКГ в различных отведениях;

определение их проекции на оси отведений;

выявление параметров (направления) векторов ЭДС сердца;

оценка состояния миокарда.

Очевидно, что данный анализ можно проводить и в противоположном направлении, заранее предугадывая вероятные изменения зубцов ЭКГ в зависимости от характера поражения миокарда,

3.1. НАПРАВЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ВЕКТОРОВ СЕРДЦА

Для понимания этого вопроса необходимо иметь четкое представление о последовательности распространения возбуждения в сердце (раздел 2.2.4.) и «дипольной» концепции распространения возбуждения в миокарде (раздел 2.3.).

3.1.1. ОСНОВНЫЕ ВЕКТОРЫ СЕРДЦА:

вектор деполяризации предсердий (вектор Р), отражает возбуждение правого и левого предсердий;

начальный моментный вектор желудочков (вектор QRS «0,02с»), отражает возбуждение апикальной и средней частей межжелудочковой перегородки;

средний моментный вектор желудочков (вектор QRS «0,04с»), отражает возбуждение апикальной части и стенок желудочков (преимущественно левого);

конечный моментный вектор желудочков (вектор QRS «0,06с») - отражает возбуждение базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки;

вектор реполяризации желудочков (вектор Т) - отражает процесс восстановления ТМПП в желудочках.

Во фронтальной и горизонтальной плоскостях основные векторы сердца направлены приблизительно так, как указано на рис. 5.

3.1.2. НОРМАЛЬНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ОСНОВНЫХ ВЕКТОРОВ СЕРДЦА

Направления векторов в пространстве:

вектор Р (деполяризация предсердий) вниз-налево-вперед;

вектор QRS «0,02с» (деполяризация желудочков) вверх-направо-вперед;

вектор QRS «0,04с» (деполяризация желудочков) вниз-налево-вперед;

вектор QRS «0,06с» (деполяризация желудочков) вверх-направо-назад;

вектор Т (реполяризация желудочков) вниз-налево-вперед.

3.2. ФОРМИРОВАНИЕ ЗУБЦОВ ЭКГ

Формирование зубцов ЭКГ достаточно просто рассмотреть на примере I отведения с использованием векторного анализа.

3.2.1. Деполяризация (возбуждение) предсердий

При возбуждении правого предсердия вектор ЭДС во фронтальной плоскости направлен сверху вниз и несколько влево. Поэтому в I отведении (правая рука - левая рука) проекция данного вектора располагается в «положительной части оси отведения, а сам вектор направлен в сторону активного(+) электрода. Следовательно, на ЭКГ фиксируют начальную часть положительного (направленного вверх) зубца Р.

При возбуждении левого предсердия вектор ЭДС во фронтальной плоскости резко отклоняется влево. В I отведении проекция вектора на ось отведения увеличивается, а на ЭКГ фиксируют дополнительную, положительную часть зубца Р (его вершину).

При полном охвате возбуждением обоих предсердий вектор ЭДС постепенно принимает нулевое значение и на ЭКГ записывается нисходящая часть зубца Р и изолиния.

Зубец реполяризации предсердий Тр наслаивается на комплекс QRS, и поэтому на ЭКГ его, как правило, не фиксируют.

3.2.2. Деполяризация (возбуждение) желудочков

Начальный моментный вектор во фронтальной плоскости (I отведение) обычно направлен слева направо (в сторону отрицательного электрода) и проецируется на «отрицательную» часть оси отведения. На ЭКГ в этом случае фиксируют отрицательный зубец Q (направлен вниз). Малую амплитуду зубца объясняют небольшой массой миокарда, вовлеченной в процесс возбуждения (межжелудочковая перегородка).

Средний моментный вектор является наиболее высокоамплитудным и направлен во фронтальной плоскости справа налево и сверху вниз. Высокоамплитудность и направленность вектора обусловлены значительной массой миокарда левого желудочка. В I отведении ЭКГ этот вектор записывается крупным положительным зубцом R (вектор направлен к положительному электроду).

Конечный моментный вектор - низкоамплитудный, направленный во фронтальной плоскости снизу вверх и слева направо (возбуждение базальных отделов желудочков), записывается на ЭКГ в I отведении отрицательным зубцом S (вектор направлен к отрицательному электроду).

При полном охвате возбуждением желудочков на ЭКГ вновь фиксируют изолинию.

3.2.3. РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Вектор реполяризации желудочков во фронтальной плоскости направлен приблизительно так же, как и вектор деполяризации предсердий (рис. 5). Поэтому в I отведении он записывается положительным зубцом Т. Необходимо отметить, что процесс реполяризации протекает в направлении от эпикарда к эндокарду (в отличие от процесса деполяризации, протекающего в направлении от эндокарда к эпикарду). Этим обстоятельством отчасти объясняют различия направленности зубцов реполяризации одиночного мышечного волокна и желудочков сердца.

3.3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И «ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ» ЗНАЧЕНИЕ ЗУБЦОВ, СЕГМЕНТОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ

На рис. 6 представлены нормальная электрокардиографическая кривая и ее основные элементы.

Основные элементы ЭКГ отражают различные процессы, протекающие в сердце.

Зубец Р - деполяризация правого и левого предсердий.

Интервал PQ(R) — время распространения возбуждения по предсердиям, АВ-соединению, пучку Гиса и его разветвлениям.

Сегмент PQ(R) - время распространения возбуждения по АВ-соединению, пучку Гиса и его разветвлениям (начальный этап деполяризации АВ-соединения - нисходящая часть зубца Р).

Интервал QRS - время распространения возбуждения в миокарде желудочков.

Зубец Q - возбуждение апикальной и средней частей межжелудочковой перегородки.

Зубец R - возбуждение апикальных отделов и стенок правого и левого желудочков.

Зубец S - возбуждение базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки.

Сегмент (R)ST - время полного охвата возбуждением миокарда желудочков (абсолютный рефрактерный период).

Зубец Т - реполяризация миокарда желудочков.

Интервал QT - длительность электрической систолы сердца. Некоторые авторы в электрической систоле сердца выделяют две фазы: «фазу возбуждения»- (от начала зубца Q до начала зубца Т - интервал QT) и «фазу прекращения возбуждения» (от начала зубца Т до его окончания - интервал Т-Т).

Интервал RR - длительность одного сердечного цикла.

Зубец U, иногда фиксируемый после зубца Т (особенно в правых грудных отведениях), связывают с периодом кратковременного повышения возбудимости миокарда желудочков, наступающим после окончания электрической систолы левого желудочка. По другим данным этот зубец отражает «запаздывающий» этап реполяризации папиллярных мышц.

ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ ЭКГ

Амплитуда зубцов ЭКГ зависит от индивидуальных особенностей ребенка: электропроводности тканей, толщины грудной клетки и т.д. Поэтому обычно оценивают не абсолютные значения амплитуд зубцов, а их соотношения по амплитудным показателям.

В желудочковом комплексе QRS все положительные зубцы обозначают буквой R. Отрицательные зубцы обозначают буквой Q, если они располагаются до зубца R, а буквой S после зубца R.

Частоту сердечных сокращений (ЧСС) определяют по формуле:

чсс = 60/RR, где 60 - число секунд в минуте, RR - длительность интервала, выраженная в секундах.

При скорости протяжки ленты 50мм/с 1мм =0,02с.

Систолический показатель СП, отражающий процентное выражение систолы сердца в сердечном цикле, рассчитывают по формуле:

СП = QT/RR х 100(%)

Нормальную (должную) продолжительность интервала QT вычисляют по формуле Базетта:

QT = К x √RR,

где К - коэффициент, равный 0,37 для мужчин; 0,40 для женщин; 0.41 для детей до 6-месячного возраста; 0,38 для детей до 12 лет.

Отклонение СП у здоровых детей по сравнению с должной величиной обычно не превышает 5% в обе стороны.

На практике величину должной продолжительности интервала QT определяют по таблицам (табл. 3).

Таблица 3.

Определение нормальной длительности электрической систолы QT и интервала QT, в зависимости от длительности сердечного цикла

(по М.К.Осколковой и О.О.Куприяновой, 2001)

RR с

чсс

QT с

QT1 с

0,30

0,31

0,32

0,33

0,34

0,35

200

194

188

182

176

171

0,21

0,22

0,09

0,10

0,36

0,37

0,38

0,39

0,40

166

162

159

153

150

0,23

0,24

0,41

0,42

0,43

0,44

0,45

146

143

140

136

133

0,24

0,25

0,12

0,13

0,46

0,47

0,48

0,49

0,50

130

128

125

122

120

0,26

0,27

0,14

0,15

0,51

0,52

0,53

0,54

0,55

118

115

113

111

109

0,27

0,28

0,15

0,16

0,56

0,57

0,58

0,59

0,60

107

105

103

102

100

0,28

0,29

0,16

0,17

0,61

0,62

0,63

0,64

0,65

0,30

0,31

0,18

0,66

0,67

0,68

0,69

0,70

0,31

0,32

0,19

0,71

0,72

0,73

0,74

0,75

0,32

0,33

0,20

0,76

0,77

0,78

0,79

0,80

0,33

0,34

0,20

0,21

0,81

0,82

0,83

0,84

0,85

0,34

0,35

0,21

0,86

0,87

0,88

0,90

0,35

0,36

0,22

0,91

0.92

0,93

0,94

0,95

0,36

0,37

0,22

0,96

0.97

0,98

0,9Э

1,00

0,37

0,38

0,22

0,23

1,01

1,02

1,03

1,04

1,05

0,38

0,39

0,23

1,06

1,07

1,08

1,09

1,10

0,39

0,40

0,23

0,24

1,11

1,12

1,13

1,14

1,15

0,40

0,41

0,24

1,16

1,17

1,18

1,19

1,20

0,41

0,42

0,24

3.4. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ

Проекции моментных векторов сердца на оси различных отведений всегда бывают разными. Поэтому кривые, записанные на ленте, также различаются. В зависимости от возраста ребенка, положения сердца в грудной клетке и особенностей его основных функций в каждом отведении могут быть разнообразные паттерны нормальной ЭКГ.

В таблицах 4 и 5 представлены различные варианты зубцов нормальной ЭКГ в отведениях «фронтальной плоскости» и «горизонтальной плоскости» («+» положительный зубец, «-» отрицательный зубец, <±» двухфазный зубец, заглавная буква - выраженный по амплитуде зубец, прописная буква - невыраженный по амплитуде зубец).

Таблица 4.

Варианты зубцов нормальной ЭКГ в отведениях «фронтальной плоскости».

Отведение	Вектор Р	Вектор QRS «0,02с»	Вектор QRS «0,04с»	Вектор QRS «0,06с»	Вектор Т
I	+	Q	R	S	+
II	+	Q	R	S	+
III	+ - ± сглажен	r q Q сглажен	R r S Q	S s г сглажен	+ - ± сглажен
aVR	-	r	Q S	r	-
aVL	+ - ± сглажен	r q Q сглажен	r Q q	r S сглажен	+ - ± сглажен
aVF	+	Q q	R	S	+

Таблица 5.

Варианты зубцов нормальной ЭКГ в отведениях «горизонтальной плоскости».

Отведение	Вектор Р	Комплекс QRS	Вектор Т
V1	+ -	r(R)Sr`	+ -
V2	+ -	r(R)S	+ -
V3	+ -	R=S	+ -
V4	+ (max)	QRS	+ (max)
V5	+	QRS	+
V6	+	QRS	+

Примечание:

PVI< PV2< PV3; PV5> PV6;

TVI< TV2< TV3; TV5> TV6;

RV4> RV5> RV6.

Измерения обычно проводят во II отведении (максимальная амплитуда зубцов), хотя для этих целей можно использовать и другие отведения.

3.5. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА

Проекцию среднего результирующего вектора QRS на фронтальную плоскость называют средней электрической осью сердца (A QRS).

Положительную часть оси I отведения (рис. 7) условно обозначают как 0°. Угол отклонения A QRS вниз от 0° до 180° считают положительным (со знаком «+»), угол отклонения A QRS сверх от 0° до 180° считают отрицательным (со знаком «-»).

Нормальное положение электрической оси сердца: AQRS от+30° до+70°.

Отклонение положения электрической оси сердца вправо: AQRS >70°.

Отклонение положения электрической оси сердца влево: AQRS <30°.

Для приблизительного определения A QRS можно использовать «визуальный» метод (табл. 6).

Таблица 6.

«Визуальный» метод определения электрической оси сердца.

AQRS	I отведение	III отведение	Примечания
A QRS >90°	QRS «-»	QRS «+»
A QRS =90°	QRS «±»	QRS «+»
90°>A QRS >60°	QRS «+»	QRS «+»	QRSI <QRSIII
A QRS -60°	QRS «+»	QRS «+»	QRSI =QRSIII
60°>AQRS >30°	QRS «+»	QRS «+»	QRSI >QRSIII
A QRS -30°	QRS «+»	QRS «±»
A QRS <30°	QRS «+»	QRS «-»

Примечание: «+» общая направленность комплекса QRS вверх; «-» общая направленность комплекса QRS вниз; «±» комплекс QRS эквифазный (положительная и отрицательная части QRS равны).

Для точного определения A QRS необходимо вычислить алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и III отведениях (в мм), а затем воспользоваться специальными таблицами (табл. 7а, 7б, 7в).

Таблица 7а.

Степень отклонения электрической оси сердца.

Отклонение оси сердца в градусах

+60

+70

+75

+78

+81

+82

+83

+84

+85

+86

+87

+50

+60

+67

+71

+74

+76

+78

+79

+80

+81

+82

+83

+84

+43

+54

160

+65

+68

+71

+73

+75

+76

+77

+78

+79

+80

+81

+41

+50

+56

+60

+64

+67

+69

+71

+73

+74

+75

+76

+77

+78

+39

+46

+52

+57

+60

+63

+66

+68

+69

+71

+72

+73

+74

+75

+76

+37

+44

+49

+53

+57

+60

+63

+65

+67

+68

+70

+71

+72

+73

+74

+36

142

+47

+51

+55

+57

+60

+62

+64

+66

+67

+69

+70

+71

+72

+35

+41

+45

+49

+53

+55

+58

+60

+62

+64

+66

+67

+68

+69

+70

+35

+40

+44

+47

+51

+53

+56

+58

+6O

+62

+63

+65

+66

+67

+68

+34

+39

+43

+46

+49

+52

+55

+57

+59

+60

+62

+G3

+65

+66

+67

+34

+38

+42

+45

+48

+50

+52

+55

+57

+59

+60

+62

+63

+64

+65

+34

+38

+41

+44

+47

+49

+52

+53

+55

+57

+59

+60

+62

+63

+64

+34

+38

+40

+43

+46

+48

+50

+52

+51

+56

+57

+59

+60

+61

+63

+33

+37

+40

+42

+45

+47

+40

+51

+53

+54

+56

+58

+59

+60

+61

+33

+36

+39

+41

+44

+46

+48

+50

+52

+53

+55

+56

+59

+60

Таблица 7б.

Степень отклонения электрической оси сердца.

3-	1	2	3	4		6	7	8	9	10	11	12	13	14	15
1+	Отклонение оси сердца в градусах
1	-30	-57	-70	-73	-78	-82	-83	-84	-85	-86	-86	-86	-86	-86	-87
2	+5	-30	-47	-60	-69	-70	-73	-77	-78	-79	-81	-82	-82	-83	-83
3	+10	-8	-30	-41	-51	-60	-63	-67	-70	-72	-74	-77	-77	-78	-79
4	+13	+8	-13	-30	-38	-47	-54	-60	-63	-66	-69	-71	-73	-74	-75
5	+20	+7	-5	-18	-30	-38	-45	-51	-56	-60	-62	-65	-67	-69	-71
6	+22	+11	+2	-10	-19	-30	-36	-43	-49	-53	-57	-62	-62	-68	-68
7	+23	+15	+5	-4	-13	-23	-30	-36	-42	-46	-51	-54	-57	-60	-62
8	+24	+16	+10	+1	-7	-16	-22	-30	-35	-40	-45	-49	-52	-55	-58
9	+24	+18	+11	+6	-3	-10	-17	-24	-30	-34	-39	-44	-47	-50	-53
10	+25	+19	+13	+7	+1	-7	-13	-19	-24	-30	-35	-39	-42	-45	-49
11	+25	+20	+15	+10	+4	-3	-9	-14	-20	-25	-30	-34	-38	-41	-44
12	+26	+21	+16	+11	+6	0	-5	-11	-16	-21	-25	-30	-34	-37	-41
13	+26	+22	+17	+12	+8	+3	-2	-7	-12	-17	-22	-26	-30	-33	-37
14	+27	+22	+18	+14	+10	+5	+1	-5	-9	-14	-18	-22	-26	-30	-33
15	+27	+23	+20	+15	+12	+7	+3	-3	-7	-11	-15	-19	-23	-26	-30

Таблица 7в.

Степень отклонения электрической оси сердца.

Отклонение оси сердца в градусах

+150

+120

+110

+105

+102

+99

+98

+97

+96

+95

+94

+93

+180

+150

+130

+120

+112

+109

+106

+102

+101

+100

+99

+98

+97

-170

+168

+150

+135

+127

+120

+116

+112

+109

+107

+105

+104

+102

+101

-164

-179

+163

+150

+139

+131

+124

+120

+115

+113

+110

+109

+107

+106

+105

-161

-175

+173

+161

+150

+140

+134

+128

+124

+119

+117

+114

+112

+110

+109

-158

-170

+180

+168

+158

+150

+142

+136

+129

+125

+122

+120

+117

+115

+113

-158

-167

-175

+175

+166

+157

+150

+143

+138

+129

+125

+122

+120

+117

-157

-164

-172

+180

+170

+164

+156

+150

+144

+139

+134

+131

+127

+124

+122

-156

-162

-169

-177

+176

+169

+161

+155

+150

+145

+140

+136

+132

+129

+126

-155

-161

-168

-174

+180

+173

+167

+160

+155

+150

+145

+141

+137

+134

+131

-155

-160

-165

-172

-177

+177

+171

+165

+160

+155

+150

+145

+143

+142

+135

-154

-160

-164

-169

-175

+180

+174

+169

+164

+159

+154

+150

+146

+142

+139

-154

-160

-163

-168

-173

-178

+177

+172

+167

+163

+158

+154

+150

+146

+143

-154

-158

-162

-167

-171

-175

+180

+175

+170

+168

+161

+157

+153

+150

+146

-154

-157

-161

-165

-169

-174

-178

+178

+173

+169

+164

+161

+157

+153

+150

3.6. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА

Электрическая позиция сердца является уточняющей характеристикой расположения сердца в грудной клетке и во фронтальной плоскости, как правило, совпадает с направлением A QRS.

Сагиттальная ось (табл. 8).

Поперечная ось (табл. 9).

Продольная ось (табл. 10).

Таблица 8.

Определение электрической позиции сердца по сагиттальной оси.

Позиция	Отведение aVF	Отведение aVL	Примечания
Вертикальная	QRS «+»	QRS «-»	aVF =V5,V6 aVL =V1,V2
Полувертикальная	QRS «+»	QRS эквифазный, низкоамплитудный	aVF =V5,V6
Промежуточная	QRS «+»	QRS «+»	aVF =aVL =V5,V6
Полугоризонтальная	QRS эквифазный, низкоамплитудный	QRS «+»	aVL =V5,V6
Горизонтальная	QRS «-»	QRS «+»	aVF =V1,V2 aVL =V5,V6
Неопределенная	нет схожести комплексов QRS или все комплексы низкоамплитудные

Примечание: «+» общая направленность комплекса QRS вверх; «-» общая направленность комплекса QRS вниз; «=» схожесть комплексов QRS.

Таблица 9.

Определение электрической позиции сердца по поперечной оси.

Позиция	Зубец Q	Зубец S	Примечания
Поворот верхушкой назад	отсутствует в I, II, III, aVF	увеличен в I, II, III, aVF	часто неопределенная позиция
Поворот верхушкой вперед	есть в I, II, III, aVF	отсутствует в I, II, III, aVF	небольшая амплитуда зубцов QRS

Таблица 10.

Определение электрической позиции сердца по продольной оси.

Позиция	Переходная зона R=S	Примечания
Поворот по часовой стрелке	V4,V5	глубокий S в V5,V6
Поворот против часовой стрелки	V2,V1	есть Q в V3

4. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭКГ

В процессе роста и развития ребенка абсолютные и относительные размеры сердца, его расположение в грудной клетке постоянно изменяются, что сказывается на особенностях детской ЭКГ. Развитие ребенка индивидуально. Поэтому не всегда бывает возможным ориентироваться на усредненные возрастные нормативы ЭКГ. Прежде всего необходимо оценить уровень развития ребенка, его соматический статус, клиническую картину заболевания, а лишь затем приступать к расшифровке и анализу данных ЭКГ.

4.1. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ

Общими отличительными особенностями детской ЭКГ по сравнению с ЭКГ взрослого человека являются:

более короткая продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ, как следствие более быстрого проведения возбуждения по проводящей системе и миокарду из-за меньших абсолютных размеров сердца ребенка;

значительные колебания высоты зубцов, абсолютная величина зубцов ЭКГ у детей не имеет самостоятельного значения (раздел 3.3.);

отклонение электрической оси сердца вправо за счет относительного преобладания правых отделов сердца;

изменения формы комплекса QRS за счет особенностей соотношения формы и величины зубцов, его составляющих:

1) зазубренность зубцов в III отведении;

2) глубокие зубцы Q во II, III отведениях и в aVF;

3) высокие зубцы R в V1,V2;

3) картина неполной блокады правой ложки пучка Гиса в V1 («синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка»);

отрицательные зубцы Т в III отведении и отведениях V1-V4;

синусовая аритмия за счет дыхательной аритмии.

Основные тенденции изменения ЭКГ с возрастом:

уменьшение ЧСС;

«стабилизация» ритма (становится правильным);

«горизонтализация» положения сердца;

увеличение длительности зубцов, интервалов и сегментов ЭКГ;

снижение амплитуды зубца Р;

увеличение амплитуды зубца R, но снижение ее в V1,V2;

нормализация формы зубцов;

увеличение амплитуды и положительная направленность зубца Т.

Вопрос о возрастных нормативах детской ЭКГ до настоящего времени полностью не решен. В разных монографиях приводят различные нормативы. Предлагаемая таблица возрастных нормативов детской ЭКГ (табл. 11) является сводной и отражает мнения различных авторов.

Таблица 11.

Возрастные нормативы детской ЭКГ.

Возраст	чсс	A QRS	PQ	QRS	QT
Недоношенный	150-180	отклонена вправо	0,08-0,12	0,03-0,07	0,22-0,24
Доношенный «1-2дн»	100-125	отклонена вправо	0,08-0,13	0,05-0,06	0,20-0,29
«3-15дн»	136-146	отклонена вправо	0,09-0,11	0,05-0,06	0,19-0,30
«16-30дн»	140	отклонена вправо	0,08-0,14	0,05-0,06	0,25-0,26
«1мс-1год»	105-180	отклонена вправо, нормальная	0,09-0,16	0,03-0,07	0,22-0,29
«1-2»	98-126	нормальная, отклонена вправо, редко влево	0,10-0,16	0,04-0,07	0.23-0,32
«2-7»	80-105	нормальная, отклонена вправо, редко влево	0,11-0,16	0,05-0,08	0,25-0,35
«7-15»	65-90	нормальная, отклонена вправо, реже влево	0,12-0,18	0,06-0,09	0,26-0,39
Взрослый	60-80	нормальная, отклонена вправо, отклонена влево	0,12-0,20	0,07-0,1	0,32-0,40

Возраст	Р	Q	R	S	Т
Недоношенный	0,03-0,07 =1/4 RII заострен	выражен QIII	низкоамплитудный	часто зазубрен SV1	сглажен, отрицательный до V4
Доношенный «1-2дн»	0,05-0,07 заострен	выражен QIII	низкоамплитудный высокий RV1,V2	часто зазубрен SV1	низкий, сглажен
«3-15дн»	0,04-0,06 снижается	выражен QIII	снижается RV1,V2	часто зазубрен SV1	низкий
«16-30дн»	0,03-0,06 =1/3 RII	выражен QIII	увеличивается (кроме V1,V2)	часто зазубрен SV1	снижен
«1мс-1год»	0,03-0,06 =1/9 RII	выражен QIII	V4 >V5 >V6 R >S в V1	часто зазубрен SV1	снижен
«1-2»	0,05-0,07 =1/6 RII	уменьшается	V4 >V5 >V6 R =S в V1	часто зазубрен SV1	=1/3-1/4 RI,II
«2-7»	0,07-0,08 =1/9 RII	непостоянен <1/4 R	V4 >V5 >V6 R =S в V1	часто зазубрен SV1	=1/3-1/4 RI,II
«7-15»	0,07-0,09 =1/9 RII	непостоянен <1/4 R	V4 >V5 >V6 R <S в V1	реже зазубрен SV1	=1/3-1/4 RI,II
Взрослый	0,08-0,1 <2,5мм	непостоянен	V4 >V5 >V6 R <S в V1	редко зазубрен SV1	=1/4 RI,II

Примечание: допустимы смещения сегмента ST на 1мм относительно изолинии.

В последующих разделах будут описаны электрокардиографические диагностические алгоритмы наиболее часто встречающихся в практике педиатра общего профиля состояний и заболеваний детей. Для ознакомления с неупомянутыми в данном пособии патологическими состояниями и примерами электрокардиограмм необходима дополнительная специальная литература (руководства, атласы и др.).

4.2. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЭКГ У ДЕТЕЙ

Чаще встречаются нарушения ритма, чем нарушения проводимости.

Предсердные экстрасистолы обычно являются функциональным, они встречаются чаще желудочковых экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы, как правило, органического происхождения.

Синдромы нарушения проводимости - чаще врожденные.

Гипертрофия миокарда чаще обусловлена врожденными пороками сердца.

5. ЭКГ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

ЭКГ является единственным, адекватным методом диагностики аритмий у детей.

Нарушение ритма сердца у детей - физиологическое или патологическое состояние, обусловленное.различными факторами, носящее транзиторный или постоянный характер и протекающее доброкачественно или с нарушениями гемодинамики.

Аритмии встречают у подавляющего большинства детей (особенно старшего возраста). Чаще они являются функциональными (транзиторными) состояниями, отражающими этапы индивидуального развития, особенно в периоды активного роста.

Нарушения ритма сердца могут быть врожденного или приобретенного характера и возникать вследствие различных причин.

Заболевания сердца - ВПС, приобретенные пороки сердца, кардиты (преимущественно миокардит), кардиомиопатии и др.

Дефекты метаболизма - наследственные заболевания, электролитные нарушения и др.

Заболевания нервной, эндокринной, пищеварительной, дыхательной и др. систем.

Инфекции (как правило, вирусные).

Токсические влияния - токсикомания, лекарственные препараты и др.

Хирургические вмешательства - преимущественно на сердце и крупных сосудах.

Нарушения ритма сердца часто обусловлены сложными и сочетанными механизмами поражения как процессов образования импульса, так и его проведения к различным отделам сердца (табл. 12).

Таблица 12.

Классификация нарушений ритма сердца и проводимости (по А.С.Воробьеву, 1986)

Нарушения образования импульса

Нарушения и аномалии проведения импульса

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

1. Активация автоматизма -

СССУ, АВД, миграция водителя ритма,

выскальзывающие эктопические сокращения,

ускоренные эктопические ритмы,

непароксизмальная тахикардия.

2. Угнетение автоматизма -

СССУ, миграция водителя ритма,

замещающие эктопические ритмы.

3. Смешанные нарушения функции автоматизма -

СССУ.

4. Неавтоматические варианты -

экстрасистолия,

реципрокные комплексы и ритмы,

пароксизмальная тахикардия,

фибрилляция.

1. Блокады -

синоатриальная,

внутрипредсердная,

атриовентрикулярная,

внутрижелудочковая.

2. Преждевременное возбуждение желудочков –

синдром WPW,

синдром укороченного интервала PQ.

1. Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Синдром Фредерика.

На основании клинических данных выделяют функциональные нарушения ритма сердца:

1) отсутствие признаков поражения сердца,

2) отсутствие гемодинамических нарушений,

3) транзиторный характер,

4) доброкачественное течение,

5) минимальные субъективные ощущения.

На основании клинических данных выделяют органические нарушения ритма сердца:

1) признаки поражения сердца,

2) возможны нарушения гемодинамики,

3) постоянный характер,

4) прогрессирующее или не прогрессирующее течение,

5) наличие жалоб и клинической симптоматики.

На основании электрокардиографических данных выделяют:

экстрасистолии:

1) наджелудочковые экстрасистолы,

2) желудочковые экстрасистолы;

тахикардии:

1) с «узкими» комплексами QRS (наджелудочковая тахикардия),

2) с «широкими» комплексами QRS (желудочковая и реже наджелудочковая тахикардия);

брадикардии:

1) угнетение водителя ритма,

2) блокада проведения импульса;

сложные или сочетанные нарушения - синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, парасистолия и др.

При любых нарушениях ритма сердца у детей показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ.

5.1. СИНУСОВЫЙ РИТМ

Синусовый ритм - это нормальный ритм сердца.

Признаки на ЭКГ.

Нормальная полярность зубца Р:

положительный Р в отведениях I, II, aVF, V4,V5,V6;

отрицательный Р в отведении aVR.

Одинаковая длительность интервалов PQ (за исключением АВ-блокады II степени, I типа см. ниже).

Для констатации синусового ритма особое внимание необходимо уделять наличию зубца Р и адекватности его формы в отведении aVF (рис. 8).

5.2. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

При синусовой аритмии колебания интервала RR более 0,10с.

Признаки на ЭКГ

Зубец Р - синусового происхождения (синусовый ритм).

Нерегулярный ритм (выраженная изменчивость интервалов RR).

Комплекс QRS не изменен.

В противоположность этому состоянию, выделяют «ригидный» ритм (при колебаниях интервала RR менее 0,02с), который может свидетельствовать о повреждении Р-клеток синусового узла, нарушении нервно-вегетативной регуляции; встречаться при тахикардии (рис. 9). «Ригидный» ритм часто выявляют у детей при миокардитах.

5.2.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Дыхательная аритмия чаще обусловлена нервно-вегетативными факторами на фоне возрастных этапов развития ребенка. На вдохе отмечают учащение ритма сердца, на выдохе его замедление.

Аритмия исчезает после раздражения «симпатического нерва» при задержке дыхания или пробе с физической нагрузкой (раздел 10.1.1.); после блокады влияний блуждающего нерва при атропиновой пробе (раздел 10.2.1.). Аритмия усиливается после раздражения блуждающего нерва, например, при пробе Вальсальвы.

5.2.2. НЕРЕСПИРАТОРНАЯ СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Нереспираторную синусовую аритмию можно выявить при синдроме вегетативной дисфункции, при сердечно-сосудистых заболеваниях, при повышении внутричерепного давления и т.д.

5.3. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

При синусовой тахикардии отмечают учащение синусового ритма в покое на 15-20% относительно возрастных нормативов ЧСС.

Обычно, диагноз синусовой тахикардии устанавливают при ЧСС:

более 200 в минуту у детей первого года жизни;

более 150 в минуту у детей раннего возраста;

более 100 в минуту у детей старшего возраста.

Основные причины синусовой тахикардии у детей:

повышение симпатического тонуса (симпатикотония);

воздействие неблагоприятных факторов (гипоксия, инфекция, токсикоз, ацидоз, повышение температуры тела и т.д.).

Признаки на ЭКГ.

Зубец Р синусового происхождения (синусовый ритм).

Укорочение интервала ТР (от конца зубца Т до начала зубца Р).

Комплекс QRS не изменен.

Тенденция к ригидности ритма.

5.3.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Физиологическая синусовая тахикардия может быть врожденной (конституциональной) или приобретенной (чаще неврогенной).

5.3.2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Патологическую синусовую тахикардию встречают при кардитах, пороках сердца, сердечной недостаточности, миокардиодистрофии; при лечении с использованием адреналина, эфедрина, кофеина, атропина, глюкокортикоидов и т.д.; при употреблении алкоголя и никотина.

В настоящее время выделяют:

1) типичную (непароксизмальную) синусовую тахикардию (постепенные начало и окончание тахикардии;

2) пароксизмальную синусовую тахикардию (синоатриальная re-entry тахикардия - внезапные начало и окончание тахикардии).

5.4. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

При синусовой брадикардии отмечают замедление синусового ритма в покое на 10-15% относительно возрастных нормативов ЧСС.

Признаки на ЭКГ.

Зубец Р синусового происхождения (синусовый ритм).

Удлинение интервала ТР (от конца зубца Т до начала зубца Р).

Комплекс QRS не изменен.

Обычно, диагноз синусовой брадикардии устанавливают при ЧСС:

менее 100 в минуту у детей первого года жизни;

менее 80 в минуту у детей раннего возраста;

менее 65 в минуту у детей старшего возраста.

Основные причины синусовой брадикардии у детей:

повышение парасимпатического тонуса (ваготония);

воздействие неблагоприятных факторов.

5.4.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Физиологическая синусовая брадикардия может быть врожденной (конституциональной) или приобретенной (сон, отдых, спорт).

5.4.2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Патологическую синусовую брадикардию встречают при повышении внутричерепного давления, черепно-мозговых травмах, микседеме, заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, кардитах, миокардиодистрофии; при лечении с использованием сердечных гликозидов, пропраполола, резерпина и т.д.; при избытке калия.

При наличии синусовой брадикардии целесообразно провести атропиновую пробу (раздел 10.2.1.).

5.5. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА СССУ

СССУ - клиническое понятие, отражающее состояние, при котором синусовый узел утрачивает способность являться доминирующим водителем ритма.

Данное состояние может наступить внезапно или развиваться постепенно, быть постоянным, транзиторным или рецидивирующим. Иногда выделяют стадии СССУ:

адаптация СА-узла (умеренные изменения на ЭКГ);

дисфункция СА-узла (выраженные изменения на ЭКГ).

Признаки на ЭКГ.

I вариант (прогноз относительно благоприятный):

синусовая брадикардия до 60 мин, миграция водителя ритма;

адекватное учащение ритма при физической нагрузке;

паузы ритма при Холтеровском мониторировании до 1,5с;

замедление или альтернация АВ-проведения до АВ-блокады I степени.

II вариант (могут развиваться жизнеугрожающие аритмии):

синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы;

неадекватное учащение ритма при физической нагрузке;

паузы ритма при Холтеровском мониторировании от 1,5 до 2с;

атриовентрикулярная диссоциация, АВ-блокада II-III степени.

III вариант (высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий):

чередование брадикардии и залпов суправентрикулярной тахикардии (синдром «бради-тахикардии», рис. 10);

паузы ритма при Холтеровском мониторировании от 1,5 до 2с;

атриовентрикулярная диссоциация, АВ-блокада II—III степени.

IV вариант (наиболее неблагоприятный прогноз):

ригидная синусовая брадикардия менее 40 мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми сокращениями, мерцание-трепетание предсердий;

отсутствие адекватного учащения ритма при физической нагрузке;

паузы ритма при Холтеровском мониторировании более 2с;

нарушения АВ- и внутрижелудочкового проведения;

удлинение интервала QT;

выраженные изменения на ЭКГ и клиническая симптоматика - головокружения, синкопальные состояния, судороги и т.д.

Основные причины СССУ.

Заболевания органической природы - диффузные болезни соединительной ткани, кардиомиопатии, хирургические травмы области синусового узла, гормонально-обменные кардиотоксические нарушения, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз, опухоли сердца и др.

Регуляторные (вагусные) дисфункции - гиперваготония, вагальные рефлексы при органной патологии.

Лекарственные (токсические) дисфункции – антиаритмические препараты, дигоксин, трициклические антидепрессанты, отравление карбофосом и другими соединениями, блокирующими холннэстеразу.

Идиопатические варианты СССУ (причина не установлена).

Дети с подозрением на СССУ должны быть комплексно обследованы в специализированном кардиологическом стационаре.

5.6. ОТКАЗ СИНУСОВОГО УЗЛА

Признаки на ЭКГ.

Асистолия длительностью более двух нормальных интервалов RR.

При этом возможно подключение гетеротопного водителя ритма (эктопические сокращения или ритмы).

Данное состояние у детей обычно рассматривают в рамках СССУ.

5.7. МИГРАЦИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА МНВР

МНВР - кратковременная периодическая смена водителя сердечного ритма.

Признаки на ЭКГ (рис. 11).

Различные изменения формы и направленности зубца Р (особенно в отведении aVF).

Аритмия.

Изменение длительности интервала PQ.

Встречают МНВР у детей весьма часто.

Основные причины МНВР:

ваготония (в подавляющем большинстве случаев);

поражение СА-узла (кардиты, интоксикации, инфекции и т.д.).

Формы МНВР:

блуждающий ритм в СА-узле (незначительная изменчивость формы зубца Р);

блуждающий ритм в предсердиях (изменчивость формы и направленности зубца Р, аритмия, изменчивость длительности интервала PQ);

блуждающий ритм между СА-узлом и АВ-соединением (изменчивость формы и направленности зубца Р, отсутствие зубца Р, аритмия, изменчивость интервала PQ).

5.8. ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫ

Эктопические ритмы - это несинусовые ритмы, источником которых являются гетеротопные центры автоматизма второго и третьего порядка.

Говорить об эктопическом ритме следует тогда, когда па ЭКГ фиксируют три (и более) одинаковых эктопических комплекса. Единичные и спаренные эктопические комплексы обычно называют «эктопическими сокращениями».

Выделяют два типа эктопических ритмов.

Медленные (замещающие, пассивные) эктопические ритмы, интервалы RR которых больше, чем у исходного синусового ритма. Эти ритмы могут возникать при ваготонии, снижении активности СА-узла, блокадах синусовых импульсов и т.д.

Ускоренные (выскальзывающие, активные) эктопические ритмы, интервал RR которых меньше, чем у исходного синусового ритма. Эти ритмы возникают при повышении автоматизма латентных центров автоматизма на фоне различных патологических процессов (кардитов, интоксикации, СССУ, избытка катехоламинов и т.д.). Их часто называют непароксизмальной тахикардией.

5.8.1. ПРЕДСЕРДНЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫ

Признаки на ЭКГ.

Стойкое и фиксированное изменение направленности зубца Р (табл. 13).

Возможно умеренное укорочение интервала PQ.

Комплекс QRS обычно не изменен (рис.12).

Таблица 13.

Варианты предсердных эктопических ритмов и форма зубца Р.

Ритм	Отведение I	Отведение aVF	Отведения Vl V2
Нижнезадний правопредсердиый	Р «+»	P «-»	Р «+»
Нижнепередний правопредсердный	Р «+»	Р «—»	Р «-»
Верхнезадний левопредсердный	Р «-»	Р «+»	Р «+» «шит и меч»
Верхнепередний левопредсердный	Р «-»	Р «+»	Р «-» «щит и меч»
Нижнезадний левопредсердный	Р «-»	Р «-»	Р «+» «щит и меч»

Примечание: Р «+» положительный зубец Р; Р «—» отрицательный зубец Р; «щит и меч» - особая форма зубца Р (с высокой второй вершиной).

5.8.2. РИТМЫ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ

Признаки на ЭКГ.

Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

Возможно наличие отрицательного зубца Р за комплексом QRS.

Неизмененный или измененный (аберрантный) комплекс QRS.

Обычно уменьшение ЧСС.________________________________

Выделяют два типа ритмов из АВ-соединения:

с одновременным возбуждением желудочков и предсердий (зубец Р отсутствует);

с предшествующим возбуждением желудочков (ретроградный, отрицательный зубец Р располагается за комплексом QRS, рис. 13).

5.8.3. РЕЦИПРОКНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ («ЭХОКОМПЛЕКСЫ»)

Сущность этого феномена заключается в том, что один и тот же импульс из АВ-соединения активизирует миокард желудочков (антеградное проведение), миокард предсердий (ретроградное проведение) и вновь миокард желудочков (антеградное проведение). При этом имеется ретроградная вентрикулоатриальная (ВА) блокада I степени (интервал QP >0,2с, измерение проводят по началу зубцов).

Признаки на ЭКГ (рис. 14).

Базисный ритм из АВ-соединения.

Ретроградная ВА-блокада I степени.

Характерная картина: QRS – Ретро - QRS.

Ложные «экстрасистолы» со сверхполной компенсаторной паузой.

5.8.4. ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ) РИТМЫ

Признаки на ЭКГ (рис. 15).

Отсутствие зубца Р.

Аберрантный (широкий, деформированный) комплекс QRS.

Дискордантный (противоположно направленный) зубец Т.

Резкое уменьшение ЧСС.

Ускоренные идиовентрикулярные ритмы наблюдают при терминальных состояниях. Они быстро трансформируются в фибрилляцию желудочков. Иногда определяют двунаправленную веретенообразную желудочковую тахикардию типа «пируэт», для которой характерна полиморфная желудочковая тахикардия (полярность комплекса QRS выглядит спиралью, закрученной вокруг изоэлектрической линии) и удлинение интервала QRS (рис. 16).

5.9. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ АВД

АВД — это сложное функциональное нарушение ритма сердца, при котором одновременно функционируют два центра автоматизма: предсердия сокращаются в синусовом или предсердием эктопическом ритме, а желудочки в ускоренном атриовентрикулярном или (реже) желудочковом ритме.

Признаки на ЭКГ (рис. 17).

Полное или частичное разобщение ритмов предсердий и желудочков.

Частота сокращений желудочков больше или равна частоте сокращений предсердий - интервалы RR < или = интервалам РР (в отличие от АВ-блокады III степени).

Основные причины АВД:

кардиты;

кардиомиопатии;

реже дисфункция вегетативной нервной системы.

Формы АВД:

неполная АВД (с «захватами» желудочков) - предсердия сокращаются реже желудочков, но иногда встречаются синусовые сокращения желудочков с «преждевременными» комплексами QRS (возможно аберрантными) без выраженной компенсаторной паузы;

полная АВД (без «захватов» желудочков) - полное разобщение ритмов (функциональная АВ-блокада);

изоритмическая АВД (с фиксированным отношением Р к комплексу QRS).

АВД, являясь функциональным состоянием, может иметь транзиторный характер. При наличии этого состояния всегда необходимо исключить у больного заболевания миокарда воспалительного характера.

5.10. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистола - это преждевременное сокращение сердца или его отделов, за которым следует компенсаторная пауза.

Компенсаторная пауза бывает:

неполной - когда сумма предэктрасистолического интервала RR (интервал сцепления) и постэкстрасистолического интервала RR (компенсаторная пауза) составляет промежуток времени менее двух средних сердечных циклов (двух интервалов RR);

полной - когда сумма предэкстрасистолического интервала и постэкстрасистолического интервалов RR равна двум средним сердечным циклам.

Основные причины экстрасистолии:

органические поражения сердца (кардиты, кардиомиопаттш, кардиосклероз и т.д.);

функциональные нарушения (нейроциркуляторная дисфункция, метаболические нарушения в миокарде, соматические и инфекционные заболевания и т.д.).

Механизмы возникновения экстрасистол:

феномен «повторного входа (re-entry);

повышение амплитуды подпороговых осцилляции;

асинхронное восстановление возбудимости в миокарде;

следовые потенциалы;

эктопический автоматизм.

5.10.1. СИНУСОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ

Диагностика затруднена, обычно их интерпретируют как синусовую аритмию.

5.10.2. ПРЕДСЕРДНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ

Признаки на ЭКГ (рис. 18).

Наличие зубца Р (различной формы и направленности) перед комплексом QRS.

Комплекс QRS не изменен (редко аберрантный).

Неполная компенсаторная пауза.

Возможны варианты предсердных экстрасистол:

экстрасистолическое укорочение интервала PQ;

экстрасистолическое увеличение интервала PQ (по типу АВ-блокады I степени);

блокированные экстрасистолы (экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS);

вставочные экстрасистолы (внутри неизмененного по длительности интервала RR) - плохой прогностический вариант.

5.10.3. ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ АВ-СОЕДИНЕНИЯ

Признаки на ЭКГ (рис. 19).

Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

Неизмененный или аберрантный комплекс QRS.

Неполная или полная компенсаторная пауза,

По аналогии с ритмом из АВ-соединения (см. раздел 5.8.2.) выделяют:

экстрасистолы с одновременным возбуждением желудочков и предсердий (полное отсутствие зубца Р);

экстрасистолы с предшествующим возбуждением желудочков (наличие дискордантного зубца Р за комплексом QRS).

При полной ретроградной ВА-блокаде за экстрасистолическим комплексом QRS можно определить положительный (синусовый) зубец Р.

5.10.4. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ

Признаки на ЭКГ (рис. 20).

Отсутствие зубца Р.

Аберрантный комплекс QRS.

Дискордантный зубец Т (иногда со смещением сегмента ST).

Полная компенсаторная пауза,

При наличии «сверхполной» компенсаторной паузы проводят дифференциальный диагноз с «эхо-комплексами» (см. раздел 5.8.2.).

Правожелудочковые экстрасистолы - основной зубец аберрантного комплекса QRS направлен вверх в отведениях I, aVL, V5-V6.

Левожелудочковые экстрасистолы - основной зубец аберрантного комплекса QRS направлен вверх в отведениях III, aVF, V1-V2.

5.10.5. ДРУГИЕ КРИТЕРИИ КЛАССИФИКАЦИИ ЭКСТРАСИСТОЛ

По локализации:

монотонные экстрасистолы (колебания интервала сцепления менее 0,1с);

политопные экстрасистолы (колебания интервала сцепления более 0,1с) - плохой прогностический вариант.

По частоте возникновения:

редкие экстрасистолы (менее 8 в минуту);

частые экстрасистолы (8 и более в минуту) - плохой прогностический вариант.

По времени возникновения (длительности интервала сцепления):

сверхранние экстрасистолы (зубец R на вершине зубца Т) - плохой прогностический вариант;

ранние экстрасистолы (зубец R сразу за зубцом Т) - плохой прогностический вариант;

средние экстрасистолы;

поздние экстрасистслы (ближе к середине диастолы).

По сгруппированности (плохой прогностический вариант):

групповые экстрасистолы (спаренные, строенные);

пароксизмальная тахикардия (счетверенные и более);

аллоритмия (бигеминия, тригеминия, квадригеминия, пептагеминия) - чередование экстрасистол и обычных комплексов (экстрасистола через 1, 2, 3, 4 обычных комплекса соответственно).

По реакции на физическую нагрузку:

лабильные экстрасистолы покоя (исчезают при нагрузке);

лабильные экстрасистолы напряжения (появляются при нагрузке);

стабильные экстрасистолы (нет реакции на нагрузку) – плохой прогностический вариант.

По длительности компенсаторной паузы:

экстрасистолы с неполной компенсаторной паузой (предсердные, из АВ-соединсния);

экстрасистолы с полной компенсаторной паузой (из АВ-соединения, желудочковые) - плохой прогностический вариант;

экстрасистолы со «сверхполной» компенсаторной паузой (дифференциальный диагноз с «эхокомплексами»);

экстрасистолы без компенсаторной паузы (вставочные) - плохой прогностический вариант.

5.11. ПАРАСИСТОЛИЯ

Парасистолия — одновременное функционирование двух центров автоматизма, причем, параллельный водитель ритма конкурирует с основным за доминантный ритм.

На ЭКГ регистрируют два разных ритма одновременно. Доминантным обычно является синусовый ритм, тогда как парасистолический ритм имеет предсердиое, атриовентрикулярное или (реже) желудочковое происхождение.

Признаки на ЭКГ (рис. 21).

Наличие ложных «экстрасистол» с разными интервалами сцепления, но монотопных по внешнему виду.

Наличие равенства или кратности друг другу интервалов RR эктопических сокращений.

Наличие «сливных» комплексов (выделяются своей формой и размерами), свидетельствующих о том, что одна часть сердца возбуждается от обычного источника ритма, а другая от парасистолического центра.

Доброкачественная парасистолия с предсердными или атриовентрикулярными парасистолами возникает, когда доминантный ритм не способен подавлять формирование импульсов в другом месте. Ее можно наблюдать и у здоровых детей.

Желудочковую парасистолию обычно встречают при заболеваниях сердца (ВПС, кардиомиопатин, легочное сердце и т.д.

При подозрении на парасистолию необходимо выбрать наименьший по продолжительности эктопический интервал RR, установить на него измеритель и передвигать иглы измерителя по ленте ЭКГ. При парасистолии иглы измерителя всегда должны попадать в парасистолические комплексы независимо оттого, на каком расстоянии друг от друга они располагаются.

5.12. ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Пароксизмальная тахикардия - это внезапное, резкое учащение ритма сердца от 120—200 до 250—300 ударов в минуту и также внезапное прекращение приступи.

Это состояние можно рассматривать как «экстрасистолический» ритм - многократно повторяющиеся экстрасистолы. Механизмы пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии аналогичны. Приступ пароксизмальной тахикардии всегда заканчивается компенсаторной паузой.

Выделяют два вида пароксизмальной тахикардии:

суправентрикулярную (разграничить предсердную и атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию обычно довольно сложно), для которой в большей степени характерны «узкие» комплексы QRS (рис. 22);

желудочковую, для которой характерны «широкие» комплексы QRS (рис. 23).

При пароксизмальной тахикардии могут возникать «захваты» желудочков синусовыми импульсами и регистрироваться обычные комплексы QRS (удары Дресслера). При частичном «захвате» желудочков можно зафиксировать «сливные» комплексы.

5.13. ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Эти состояния обычно развиваются при локализации патологической процесса в предсердиях, чаще при дилатации левого предсердия, и обусловлены различными органическими заболеваниями сердца.

5.13.1 . ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Признаки на ЭКГ (рис. 24).

Частота сокращений предсердий (зубцов Р) до 200-350 в минуту.

Отсутствие изолинии между зубцами Р (пилообразный зубец Р).

Сокращения желудочков (комплексы QRS) обычно учащены, но ритмичны.

Кратность желудочковых сокращений по отношению к предсердным сокращениям может составлять 1:2, 1:3, 1:4.

Зубцы Р па ЭКГ обозначают буквой «F» (от англ. flutter трепетание).

5.13.2. МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

Признаки на ЭКГ (рис. 25).

Частота сокращений предсердий от 350 до 700 в минуту.

Дезорганизованная предсердная активность.

Желудочки сокращаются аритмично.

Зубцы Р на ЭКГ обозначают буквой «f» (от англ. fibrillation фибрилляция).

При фибрилляции предсердий устанавливают диагноз мерцательной аритмии, которая может быть стойкой или пароксизмалыюй, нормочастотной, тахи- или брадиаритмической.

5.14. ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание желудочков - резко учащенные до 300 в минуту сокращения желудочков с правильным чередованием аберрантных комплексов QRS (рис. 26).

Мерцание (фибрилляция) желудочков - неэффективные сокращения желудочков с частотой свыше 300 в минуту, с неправильным чередованием аберрантных комплексов QRS (терминальное состояние, рис. 27).

6. ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

Гипертрофия миокарда наступает вследствие длительной гиперфункции сердца. В настоящее время рассматривают два основных типа гиперфункции миокарда: изотоническую и изометрическую гиперфункцию.

Изотоническая гиперфункция («преднагрузка») возникает в связи с увеличением амплитуды сокращений при переполнении полостей сердца кровью во время диастолы (врожденные септальные дефекты, открытый артериальный проток, недостаточность митрального и аортального клапанов и др.).

Изометрическая гиперфункция («постнагрузка») развивается при наличии сопротивления оттоку крови (стеноз аортального клапана и клапана легочной артерии, коарктация аорты и др.).

У детей с гипертрофией миокарда часто имеет место сочетание обоих типов гиперфункции сердца.

ЭКГ - косвенный метод диагностики гипертрофии миокарда. На ЭКГ (в отличие от ЭхоКГ) прямых признаков увеличения толщины миокарда определить невозможно. Однако масса миокарда коррелирует с величинами соответствующих векторов ЭКГ.

При гипертрофии миокарда следует обращать внимание на следующие электрокардиографические нарушения:

увеличение амплитуды соответствующего вектора (зубца ЭКГ) в локальных отведениях в связи с увеличением массы миокарда (главный ориентир);

нарушение проведения импульса в гипертрофированном миокарде (не обязательно);

метаболические нарушения в гипертрофированном миокарде за счет растяжения кровеносных сосудов сердца и ишемии миокарда.

На надежность диагностических критериев гипертрофии миокарда существенное влияние оказывают такие факторы как возраст, пол, телосложение ребенка, различные патологические состояния и особенности проводящей системы сердца.

Необходимо помнить, что при постановке электрокардиографического диагноза гипертрофии миокарда всегда должна быть соответствующая мотивировка, базирующаяся на клинической картине заболевания.

6.1. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ

Признаки гипертрофии правого предсердия у детей встречают относительно часто.

Признаки на ЭКГ (рис. 28).

Зубец Р заострен и (или) высокий в «правых» отведениях II, III, aVF, V1, V2; длительность интервала Р не увеличена «Р-pulmonale».

Вектор Р отклонен вправо РIII >РI по амплитуде.

Преобладание первой положительной фазы зубца Р в V1.

Клиническая возможность гипертрофии правого предсердия (если этого пет, то можно думать о перегрузке правого предсердия при ОРЗ, приступе бронхиальной астмы, избыточной инфузионной терапии и др.).

Основные причины:

пороки сердца с гиперфункцией правых отделов;

заболевания бронхолегочной системы (особенно с бронхо-обструктивным синдромом);

тахикардия и др.

6.2. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ

Признаки гипертрофии левого предсердия у детой встречают значительно реже.

Признаки на ЭКГ (рис. 29).

Расширение и (или) деформация зубца Р (двугорбый, с высокой второй вершиной) в «левых» отведениях I, II, aVL, V5-V6; длительность интервала Р более 0,1с «P-mitrale».

Вектор Р отклонен влево РI >РIII по амплитуде.

Преобладание терминальной, отрицательной фазы зубца Р в V1.

Клиническая возможность гипертрофии левого желудочка (если этого нет, то следует думать о нарушении внутрипредсердной проводимости).

Основные причины:

пороки сердца с гиперфункцией левых отделов;

стойкая артериальная гипертензия;

опухоли предсердия;

кардиты;

кардиомиопатии;

выраженный пролапс митрального клапана и др.

Дополнительные критерии: индекс Макруэа, индекс Морриса, время предсердного внутреннего отклонения в клинической практике используют редко.

6.3. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО И ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЙ

При гипертрофии обоих предсердий возможны различные сочетания указанных выше признаков. У детей с тяжелыми пороками сердца можно выявить крупный (высокий, широкий, двугорбый) зубец Р, получивший образное название «гималайский Р» (рис. 30).

6.4. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Признаки гипертрофии правого желудочка у детей встречают относительно часто.

Признаки на ЭКГ (рис. 31).

Признаки внимания:

отклонение электрической оси сердца вправо (особенно резкое более 100°);

«вертикализация» электрической позиции сердца;

признаки поворота сердца по часовой стрелке;

«заинтересованность» правого предсердия «P-pulmonale».

Прямые признаки:

«R-тип»

обычно при выраженной гипертрофии высокие зубцы R в V1,V2 (кроме детей первого года жизни);

выраженный зубец Q в V1,V2 (особенно у детей первого года жизни);

поздний зубец R в aVR (высокий или широкий);

глубокий зубец S в V5,V6 (или широкий);

нарушения внутрижелудочковой проводимости;

изменения зубца Т;

«М-тип» (блокадный)

преимущественное направление комплекса QRS (деформированного в виде буквы М) вверх в V1,V2;

поздний зубец R в aVR (высокий или широкий);

глубокий зубец S в V5,V6 (или широкий);

нарушения внутрижелудочковой проводимости;

изменения зубца Т;

«S-тип»

нет типичного увеличения амплитуды зубца R в V1,V2;

признаки поворота сердца верхушкой назад;

неопределенность электрической позиции сердца;

глубокий зубец S в V5,V6;

поздний зубец R в aVR (высокий или широкий);

нарушения внутрижелудочковой проводимости;

изменения зубца Т.

Клиническая возможность гипертрофии правого желудочка - необходимое условие для диагноза.

Основные причины гипертрофии правого желудочка:

анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста;

пороки сердца с гиперфункцией правых отделов;

легочная гипертензия;

кардиты;

острые перегрузки правого желудочка и др.

6.5. ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Признаки гипертрофии левого желудочка у детей встречают реже.

Признаки на ЭКГ (рис. 32).

Признаки внимания:

отклонение электрической оси сердца влево;

«горизонтализация» электрической позиции сердца;

признаки поворота сердца против часовой стрелки;

«заинтересованность» левого предсердия «P-mitrale».

Прямые признаки:

увеличение амплитуды зубца R в V4,V5,V6;

отсутствие уменьшения амплитуды зубца R от V4 к V6 (независимо от величины амплитуды зубцов R);

глубокие зубцы S в V1,V2;

нарушения внутрижелудочковой проводимости;

изменения зубца Т.

Клиническая возможность гипертрофии левого желудочка - необходимое условие для диагноза.

Основные причины гипертрофии левого желудочка:

артериальная гипертензия;

пороки сердца с гиперфункцией левых отделов;

кардиомиопатии;

кардиты;

поражения коронарных сосудов и др.

6.6. ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО И ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ

Диагностика гипертрофии обоих желудочков представляет определенные сложности в связи с возможным наличием различных комбинаций указанных выше признаков. Иногда противоположные признаки нивелируют друг друга, что может привести к ошибочным выводам.

7. ЭКГ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения функции проводимости можно разделить на две основные группы:

замедление проведения электрического импульса (вплоть до полного отсутствия его проведения) - блокады сердца;

ускорение проведения электрического импульса - синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром WPW).

7.1. БЛОКАДЫ СЕРДЦА

Различные виды блокад у детей встречают относительно часто. В большинстве случаев блокада является необратимым состоянием.

Основные причины:

врожденные состояния;

кардиты;

миокардиодистрофия;

врожденные пороки сердца;

исходы перенесенных заболеваний сердца и оперативных вмешательств;

ваготония и др.

Общая классификация блокад.

Неполная блокада

I степень - постоянное прохождение импульса с постоянной задержкой;

II степень - постепенное нарастание задержки проведение импульса с разовым выпадением сокращения сердца;

III степень - полная блокада, полное прекращение проведения импульса.

7.1.1. СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА (СА-БЛОКАДА)

СА-блокада - это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Признаки на ЭКГ.

СА-блокаду I степени на ЭКГ определить трудно, поскольку практически невозможно зафиксировать момент возбуждения синусового узла.

СА-блокада II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха) характеризуется наличием специфических «триплетов» (рис. 33), в которых

первый интервал РР меньше или равен интервалу РР синусового ритма,

второй интервал РР в 1,5-2раза больше интервала РР синусового ритма,

третий интервал РР больше первого интервала РР, но меньше второго.

СА-блокада II степени II типа характеризуется периодическим, полным выпадением сердечных циклов (зубцов Р и комплекса QRST) и в моменты

таких выпадений интервал РР обычно в 2раза больше интервала РР синусового ритма. При этом других колебаний длительности интервалов РР не

определяют.

При СА-блокада III степени на ЭКГ регистрируют замещающий эктопический ритм.

7.1.2. ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА (ВП-БЛОКАДА)

ВП-блокада - это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

У детей обычно встречают неполную БП-блокаду.

Признаки на ЭКГ.

Интервал Р >0,1с.

Зубец Р деформированный, расщепленный, низкоамплитудный, с миграцией зазубренности.

7.1.3. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА (АВ-БЛОКАДА)

АВ-блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

АВ-блокада I степени - увеличение интервала PQ (у детей 0,18с и более).

Иногда выделяют предсердную, узловую и дистальную (трехпучковую) формы АВ-блокады I степени в зависимости от преобладания увеличения тех или иных интервалов (Р, сегмента PQ, комплекса QRS).

АВ-блокада II степени I типа (Мобитца) - постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-соединению, вплоть до полной задержки электрического импульса (рис. 34).

Признаки на ЭКГ.

Удлинение интервала PQ r выпадающему комплексу QRS.

Зубец Р выпавшего комплекса QRS - не преждевременный (в отличие от блокированной предсердной экстрасистолы).

АВ-блокада II степени II типа (Мобитца) - выпадение желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала PQ, который может оставаться нормальным или даже укорачиваться к выпадающему комплексу QRS.

АВ-блокада II степени III типа - неполная АВ-блокада высокой степени, при которой на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (блокады 3:1, 4:1 и т.д.). Данное состояние приводит к выраженной брадикардии, на фоне которой могут возникать расстройства сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса).

АВ-блокада III степени - полная АВ-блокада, при которой происходит разобщение предсердного (чаще синусового) и желудочкового (чаще атриовентрикулярного) ритмов (рис. 35).

Признаки на ЭКГ.

Зубец Р, как правило, положительный, «садится, где хочет». Интервал РР меньше интервала RR (в отличие от АВД).

Интервал RR удлинен, ритм редкий и ригидный.

В далеко зашедших случаях при АВ-блокаде III степени можно наблюдать вентрикулофазность: интервал PR содержащий в себе комплекс QRS меньше интервала РР, не содержащего в себе комплекса QRS (рис. 36).

7.1.4. СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА

Синдром характеризуется сочетанием полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. При этом комплексы QRS часто аберрантные.

7.1.5. НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Картину неполной блокады правой ножки пучка Гиса у детей встречают чрезвычайно часто и в большинстве случаев рассматривают как вариант возрастной нормы (синдром «замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка»). В большинстве случаев блокада с возрастом исчезает.

Признаки на ЭКГ (рис. 37).

Деформация комплекса QRS в V1 (иногда в V2-V4).

Нормальная длительность интервала QRS.

Иногда изменчивость зубца Т.

7.1.6. ПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Всегда необходимо исключить гипертрофию правого желудочка. Целесообразно наблюдение в динамике.

Признаки на ЭКГ (рис. 38).

Увеличение интервала QRS >0,1-0,12с.

Отклонение электрической оси сердца вправо.

Направленность основной расширенной части аберрантного комплекса QRS в I отведении вниз, в отведениях V1,V2 вверх, V5,V6 вниз.

Дискордантность зубца Т (различной степени).

7.1.7. БЛОКАДА ПЕРЕДНЕВЕРХНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Признаки на ЭКГ.

Резкое отклонение электрической оси сердца влево (у детей от +5°).

Умеренная деформация комплексов QRS.

Необходимо наблюдение в динамике.

7.1.8. БЛОКАДА ЗАДНЕНИЖНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Признаки на ЭКГ

Отклонение электрической оси сердца вправо (от +90° до+180°).

Отсутствие признаков гипертрофии правого желудочка.

Необходимо наблюдение в динамике.

7.1.9. ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Признаки на ЭКГ (рис. 39).

Увеличение интервала QRS >0,1-0,12с.

Направленность основной расширенной части аберрантного комплекса QRS в I отведении вверх, в отведениях V1,V2 вниз, V5,V6 вверх.

Дискордантность зубца Т.

Необходимо наблюдение в динамике.

Блокады ножек и ветвей пучка Гиса могут быть однопучковыми, двух-, трехпучковыми, что в значительной степени усложняет интерпретацию данных.

7.2. СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ (СИНДРОМЫ ПРЕЭКЗИТАЦИИ)

7.2.1. СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА WPW

Изменения ЭКГ при синдроме WPW обусловлены наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам - пучков Кента (правого и/или левого). В результате этого возбуждение проводится в обход АВ-узла и адекватной задержки электрического импульса не происходит (рис. 2).

Признаки на ЭКГ (рис. 40).

Укорочение интервала PQ до 0,10с и менее при неизмененных зубцах Р.

Расширение и деформация комплекса QRS до 0,10с и более.

Наличие Д-волны (чаще на восходящей части зубца R).

Дискордантность зубца Т различной степени.

Дети с синдромом WPW имеют склонность к приступам тахикардии. Приступы тахикардии при синдроме WPW объясняют циркуляцией электрического импульса (re-entry) по АВ-узлу (чаще в антеградном направлении) и по пучку Кента (чаше в ретроградном направлении). При синдроме WPW, наряду с ортодромной наджелудочковой тахикардией (с узкими комплексами QRS), можно встретить антидромную наджелудочковую тахикардию (с широкими комплексами QRS), а также мерцательную аритмию и трепетание предсердий.

Если в анамнезе больного эпизодов тахикардии не отмечали, то устанавливают диагноз: «феномен WPW».

Выделяют три типа синдрома WPW.

Синдром WPW типа А (леворасположенный пучок Кента, «грудинопозитивный», редкий), при котором деформированный комплекс QRS в отведениях V1-6 направлен вверх;

Синдром WPW типа В (праворасположенный пучок Кента, «грудинонегатнвный», частый), при котором деформированный комплекс QRS в отведениях V1-2 направлен вниз, в отведениях V4-6 вверх;

Синдром WPW типа АВ - нет характерных признаков.

Иногда в рамках синдрома WPW выделяют синдром предвозбуждения желудочков типа Махайма (наличие дополнительных волокон Махайма), при котором на ЭКГ фиксируют типичную Д-волну, но нет явного укорочения интервала PQ.

Синдром (феномен) WPW у детей может носить постоянный или транзиторный характер. Для уточнения локализации аномальных проводящих путей показано электрофизиологическое исследование сердца.

7.2.2. СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА PQ

В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и проксимальным отделом пучка Гиса - пучка Джеймса (рис. 2).

Термины синдром LGL Lown-Ganong-Levine и синдром CLC Clerc-Levy-Cristesco по рекомендации ВОЗ в настоящее время не используют.

Признаки на ЭКГ.

Укорочение интервала PQ до О,11с и менее при неизмененных зубцах Р (при отсутствии эктопического ритма).

Нормальный («узкий») комплекс QRS.

Дети с синдромом укороченного интервала PQ также имеют склонность к приступам тахикардии. Если в анамнезе больного эпизодов тахикардии не отмечалось, то устанавливают диагноз: «феномен укороченного интервала PQ».

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков в настоящее время рассматривают как фактор риска в аспекте синдрома внезапной смерти у детей (раннего возраста).

8. ЭКГ ПРИ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЯХ В МИОКАРДЕ

При электрокардиографическом исследовании можно полнить косвенные данные об электролитных нарушениях в миокарде. ЭКГ позволяет судить о содержании только калия и кальция в ткани сердца. Изменения концентраций других основных электролитных компонентов сердца (натрия, хлора, магния) на ЭКГ не выявляют. В большинстве случаев точный электрокардиографический диагноз электролитных нарушений установить не удается и приходится прибегать к неопределенной формулировке: «метаболические нарушения в миокарде».

8.1. ГИПОКАЛИЕМИЯ

Признаки на ЭКГ (рис. 41).

Уменьшение амплитуды зубца Т вплоть до инверсии.

Снижение сегмента ST ниже изолинии.

Появление зубца U.

Удлинение интервала PQ.

Удлинение интервала QT.

Нарушения ритма и проводимости (аритмия, тахикардия, экстрасистолия, блокады сердца).

8.2. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Признаки на ЭКГ (рис. 42).

Высокие, узкие, заостренные, симметричные зубцы Т.

Укорочение интервала QT и сегмента ST.

Снижение амплитуды зубца Р.

Удлинение интервала PQ.

Удлинение интервала QRS.

Нарушение внутри желудочковой проводимости, аритмии.

8.3. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Признаки на ЭКГ (рис. 43).

Резкое удлинение сегмента ST.

Зубец Т малоизмененный.

Удлинение интервала QRS.

8.4. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Признаки на ЭКГ (рис. 44).

Укорочение сегмента ST.

Зубец Т малоизмененный.

Укорочение интервала QT.

Удлинение интервала PQ.

8.5. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT

Характерным признаком этого синдрома на ЭКГ является значительное (обычно более 0,44с) увеличение длительности электрической систолы (интервала QT). Причина синдрома не известна. Определенную роль играют генетические факторы.

Синдром иногда сочетается с периодически возникающими приступами желудочковой тахикардии (механизм re-entry), трепетанием желудочков, эпизодами асистолии, синкопальными состояниями. В настоящее время его рассматривают как фактор риска внезапной смерти.

Описаны варианты синдрома удлиненного интервала QT:

с сопутствующей тугоухостью (синдром Джервелла-Ланге-Нильсена),

без сопутствующей тугоухости (синдром Романо-Уорда).

Удлинение интервала QT может быть непостоянным и часто сочетается с нарушениями процесса реполяризации миокарда (изменчивость амплитуды и формы зубца Т).

8.6. СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СРРЖ

СРРЖ у детей встречается часто. Его наличие может свидетельствовать об особенностях метаболических процессов в развивающемся миокарде. Некоторые исследователи отмечают связь этого синдрома с расстройствами вегетативной регуляции на фоне нейроциркуляторной дисфункции. Однако в настоящее время нельзя с уверенностью утверждать о патологическом характере фиксируемых на ЭКГ характерных изменений.

При СРРЖ в различных отведениях ЭКГ определяют «ладьеобразную» деформацию сегмента ST с незначительным смещением его относительно изолинии (вверх или вниз). При этом можно наблюдать изменения длительности интервала QT и изменение зубца Т. Характерным для СРРЖ является наличие приподнятой точки «j-point» на нисходящей части зубца R, соединяющей желудочковый комплекс с сегментом ST (рис. 45).

8.7. СИНДРОМ «ВАГОТОНИИ»

Признаки на ЭКГ.

Тенденция к брадикардии.

Выраженная дыхательная аритмия.

Миграция наджелудочкового водителя ритма, замещающие эктопические ритмы.

Неполные блокады сердца.

Зубец Т высокий, заостренный, стремящийся к равностороннему треугольнику.

Синдром ранней реполяризации желудочков.

8.8. СИНДРОМ «СИМПАТИКОТОНИИ»

Признаки на ЭКГ.

Тенденция к тахикардии.

Тенденция к ригидности ритма.

Зубец Р «крупный».

Зубец Т снижен, иногда сглажен.

Синдром ранней реполяризации желудочков.

8.9. ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

При лечении сердечными гликозидами необходимо осуществлять постоянный контроль за их действием. Действие сердечных гликозидов может быть терапевтическим, токсическим, а может и отсутствовать.

Признаки на ЭКГ.

Признаки терапевтического действия сердечных гликозидов:

замедление ритма сердца;

«корытообразное» изменение сегмента ST и смещение его ниже изолинии до 3мм;

отсутствие изменения интервала PQ;

отсутствие признаков интоксикации и аритмий.

Признаки токсического действия сердечных гликозидов:

резкое смещение «корытообразного» сегмента ST ниже изолинии более 3мм вплоть до «седловидности»;

удлинение интервала PQ вплоть до АВ-блокады;

экстрасистолия;

клинические признаки интоксикации.

9. КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ И КЛИНООРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОБА

Методика исследования функции вегетативной нервной системы ВНС включает изучение трех основных ее параметров: исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Исходный вегетативный тонус ИВТ - более или менее стабильное состояние вегетативных показателей в период «относительного покоя» (расслабленного бодрствования). Оценку ИВТ проводят на основании данных анамнеза и клинико-лабораторного исследования. Полезную информацию можно также получить при использовании специальных опросников и диагностических таблиц. ИВТ описывают как симпатический (симпатикотония), парасимпатический (ваготония) или смешанный (эйтония).

Вегетативная реактивность ВР - вегетативные реакции, возникающие в ответ на внешние и внутренние раздражения. При оценке ВР необходимо учитывать «закон исходного уровня» - чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система или орган, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов. Если исходный уровень резко изменен, то возмущающий агент может вызвать «парадоксальную» (антагонистическую) реакцию. Методами исследования ВР являются: физические пробы (холодовая и тепловая пробы, воздействие на рефлексогенные зоны, оценка клиностатического и ортостатического рефлексов и др.); фармакологические пробы (адреналин, атропин, гистамин, инсулин и др.). ВР может быть нормальной, гиперсимпатической, асимпатической.

Вегетативное обеспечение деятельности ВОД - поддержание оптимального уровня функционирования ВНС, обусловливающего адекватную нагрузкам деятельность органов, систем и организма в целом. Характер ВОД позволяет судить об адаптивных возможностях организма. Для оценки ВОД используют пробы с дозированной физической нагрузкой, клиноортостатическую пробу, моделирование умственных и эмоциональных напряжений. Полученные данные интерпретируют как нормальное ВОД (сдвиги такие же, как в контрольной группе), избыточное ВОД (сдвиги интенсивнее, чем в контрольной группе), недостаточное ВОД (сдвиги менее выражены, чем в контрольной группе).

В настоящее время существует большое количество методик исследования ИВТ, ВР и ВОД (включая и компьютерные программы). В клинической практике наиболее широкое распространение получили кардиоинтервалографил и клиноортопроба, позволяющие с определенной долей достоверности судить о состоянии ВНС.

9.1. КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ КИГ

КИГ - это метод регистрации синусового сердечного ритма с последующим математическим анализом его вариабельности, как индикатора адаптационно-компенсаторной деятельности целостного организма. КИГ представляет собой непрерывную запись не менее 200 кардиоциклов (интервалов RR) в одном из отведений ЭКГ (желательно aVF).

Комплексным показателем, отражающим степень централизации управления сердечным ритмом, является индекс напряжения (P.M.Баевский), который рассчитывают по формуле:

При стандартном проведении КИГ (100 кардиоциклов лежа после 15-минутного отдыха и 100 кардиоциклов стоя после перехода в вертикальное положение) имеется возможность рассчитать соответствующие ИН и их соотношение.

ИН в горизонтальном положении (в покое) характеризует ИВТ.

Отношение ИН в вертикальном положении к ИН в горизонтальном положении отражает ВР (табл. 14, 15).

Таблица 14.

Оценка исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности по данным кардиоингервалографии (по Н.А.Белоконь, М.Б.Кубергер, 1987).

ИН в покое (ИВТ)	Вегетативная реактивность
ИН в покое (ИВТ)	Асимпатическая	Нормальная	Гиперсимпатическая
Менее 30 (ваготония)	<1	1-3	>3
30-60	<1	1~2,5	>2,5
61-90	<0,9	0,9-1,8	>1,8
Более 90 (симпатикотония)	<0,7	0,7-1,5	>1,5

Таблица 15.

Индексы напряжения у здоровых детей (М ± m) (по Н.А.Белоконь, М.Б.Кубергер, 1987)

Возраст (годы)	1-3	4-7	8-10	11-13	14-15
ИН в покое	134±17,7	94±15,0	57±11,0	82±10,0	39±6,6

9.2. КЛИНООРТОСТАТИЧЕСКЗЯ ПРОБА КОП

КОП позволяет оценить ВОД, а также судить о ВР.

В положении лежа у ребенка определяют частоту сердечных сокращений, систолическое САД и диастолическое ДАД артериальное давление.

Эти параметры определяют:

1) при переходе в вертикальное положение,

2) ежеминутно в течение 10 минут ортостаза,

3) при возвращении в горизонтальное положение,

4) ежеминутно в течение 4 минут клиностаза (либо до тех пор, пока показатели не нормализуются).

Показатели нормальной КОП, представлены в таблице 16.

Таблица 16

Показатели нормальной клиноортостатической пробы (Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

Показатели	Исходные значения	Динамика
Частота сердечных сокращений	Менее 75 75-90 Более 90	Не более 40% Не более 30% Не более 20%
Систолическое артериальное давление мм рт.ст.	Менее 90 90-115 Более 115	От +5 до +20 От О до +15 От 0 до +10
Диастолическое артериальное давление мм рт.ст.	Менее 60 60-75 Более 75	От +5 до +20 От О до+15 От О до+10

Н.А.Белоконь и М.Б.Кубергер (1987) выделяли 5 патологических вариантов КОП:

с избыточным включением симпатико-адреналовой системы (гиперсимпатикотонический),

с недостаточным включением симпатико-адреналовой системы (асимпатикотонический, гипердиастолический),

смешанные варианты (симпатикоастенический, астеносимпатический).

Гиперсимпатикотонический вариант - более резкое повышение САД, ДАД и ЧСС (гиперадаптация).

Гипердиастолический вариант - изолированный избыточный подъем ДАД при неизмененном или даже уменьшающемся САД, увеличение ЧСС (дезадаптивный тип реакции).

Асимпатикотонический вариант - САД и ДАД не изменяются или даже падают, ЧСС нормальная или увеличивается (гиноадаптация).

Симпатикоастенический вариант - после перехода в вертикальное положение признаки гиперадаптации, на 3-6-й минуте признаки гипоадаптации.

Астеносимпатический вариант - после перехода в вертикальное положение признаки гипоадаптации, а затем гиперадаптация.

Комбинированное проведение КИГ и КОП дает возможность одновременно получить информацию о всех трех параметрах состояния ВНС. Однако необходимо особо подчеркнуть, что на результаты этих проб существенное влияние могут оказывать эндогенные и экзогенные факторы (психический и эмоциональный статус ребенка, метеорологические условия, правильность соблюдения протокола исследования и др.). Адекватная оценка состояния ВНС возможна лишь при анализе всего комплекса клинико-функциональных данных.

10. ПРОБЫ С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРОБЫ

10.1. ПРОБЫ С ДОЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют с целью:

выявления доклинических изменений сердечно-сосудистой системы в виде скрытой коронарной недостаточности, сосудистой гиперреактивности, нарушений сердечного ритма, проводимости и процесса реполяризации;

определения эффективности терапии антиаритмическими, гипотензивными и др. препаратами;

прогнозирования течения некоторых сердечно-сосудистых заболеваний;

выработки программы реабилитации и оценки ее эффективности;

оценки физической работоспособности и особенностей адаптации кардиореспираторной системы к мышечной нагрузке.

Для проведения теста с дозированной физической нагрузкой необходимы: эргометр (велоэргометр, ступеньки для степ-теста, тредмил или др.), электрокардиограф с системой видеомониторирования, дефибриллятор, портативный респиратор для ИВЛ, весы и ростомер, медикаменты для оказания неотложной помощи. Противопоказания:

недостаточность кровообращения II-III ст.;

активность воспалительного процесса, гипертермия;

тяжелые нарушения ритма и проводимости (мерцание и трепетание предсердий, желудочковые экстрасистолы высоких градаций, полная АВ-блокада с ЧСС менее 50 в минуту);

высокая артериальная гипертензия (у детей 160/80 мм рт. ст. и более);

приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции в анамнезе, выраженная внутрижелудочковая блокада.

Пробу прекращают при появлении у ребенка субъективных и/или объективных (клинических и электрокардиографических) признаков ухудшения состояния.

10.1.1. УПРОЩЕННАЯ ПРОБА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ 20 ПРИСЕДАНИЙ

Пробу проводят в конце электрокардиографического исследования при наличии подозрений на замещающий эктопический ритм сердца, функциональную экстрасистолию, функциональную блокаду сердца. Нагрузка – 20 приседаний, 1 приседание в секунду.

Проводят запись ЭКГ («длиной ленты» со скоростью 25мм/с в отведении aVF) до нагрузки, сразу после нагрузки, через 3 минуты после нагрузки, через 5 минут после нагрузки.

Пробу считают положительной при исчезновении изменений на ЭКГ.

10.1.2. ВЕЛОЭРГОМЕТРИЯ

Велоэргометрия - наиболее распространенный в педиатрии нагрузочный тест, позволяющий проводить функциональные исследования у детей с 7-8 лет жизни. Нагрузочную пробу па велоэргометре можно осуществлять в положении ребенка лежа или сидя.

Классическая методика проведения велоэргометрии предполагает ступенеобразное повышение нагрузки до достижения ЧСС 170 в мин.

Повышение физической нагрузки можно осуществлять двумя способами:

непрерывной многоступенчатой пробой - три ступени по 3мин с последовательным увеличением нагрузки (1, 2, 3Вт/кг массы тела);

прерывистой многоступенчатой пробой - несколько ступеней по 5мин с 10-минутным перерывом.

Во время исследования проводят постоянный клинический и электрокардиографический контроль (мониторинг).

Каждую минуту пробы записывают ЭКГ, регистрируют АД и частоту дыхания.

После пробы измерения делают на 1-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах восстановительного периода.

Проба позволяет оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и физическую работоспособность ребенка.

Упрощенная методика проведения велоэргометрии допускает одноступенчатое повышение нагрузки (1-1,5Вт/кг массы тела) в течение 3-5мин с последующим анализом полученных данных.

10.1.3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ПРОБАХ С ДОЗИРОВАННОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ

Увеличивается амплитуда зубца Р.

Укорачивается интервал PQ(R).

Продолжительность комплекса QRS не меняется.

Электрическая ось сердца отклоняется вправо (не более чем на 30%).

Изменяется амплитуда зубца R в отведении V5. Увеличение амплитуды - признак перегрузки левого желудочка (признак начальной сердечной недостаточности); уменьшение амплитуды хорошая адаптация сердечной мышцы к нагрузке (если нет расширения зубца Q или перехода его в комплекс QS).

Не изменяется или незначительно снижается зубец Т. Появление отрицательного зубца Т и снижение сегмента ST в стандартных и грудных отведениях у детей чаще связаны с вегетативной дисфункцией, но могут указывать и на возникновение ишемии миокарда.

Увеличивается амплитуда зубца U.

Исчезают признаки ваготонии (нарушения ритма сердца, функциональные экстрасистолы, функциональные АВ-блокады и т.д.). При появлении частых желудочковых экстрасистол, можно думать об органическом поражении сердца.

10.2. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРОБЫ

Лекарственные (фармакологические) пробы в детской электрокардиографии применяют для проведения дифференциального диагноза между функциональными и органическими изменениями сердечно-сосудистой системы. Обычно их используют, когда пробы с физической нагрузкой не дают четкого результата.

10.2.1. ПРОБА С БЛОКАДОЙ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ (АТРОПИНОВАЯ ПРОБА)

Показания:

дисфункция СА-узла (синусовая брадикардия, замещающие эктопические ритмы, нарушения СА-проводимости);

нарушения АВ-проводимости;

синдром WPW;

суправентрикулярные экстрасистолы.

Противопоказания:

высокая миопия, глаукома;

выраженная брадикардия менее 50 в мин;

синусовая и эктопическая тахикардия;

политопные экстрасистолы;

кардиомегадия.

Методика. Пробу проводят утром через 1,5ч после еды. У лежащего ребенка после 15мин отдыха регистрируют ЭКГ и АД. Внутривенно медленно вводят 0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,1мл/год жизни (но не более 1мл) разведенный в 5мл изотонического раствора хлорида натрия. ЭКГ регистрируют сразу после введения атропина, через 3мин после введения, далее через каждые 3-5мин в течение 30-40мин.

Положительной считают пробу, если имевшие место изменения на ЭКГ исчезают, что доказывает связь нарушений с ваготонией. Выделяют детей с нормальной (при увеличении ЧСС на 30% от исходной), повышенной (при увеличении ЧСС более чем на 30%) и пониженной (при незначительном увеличение или отсутствии увеличения ЧСС) чувствительностью к атропину.

10.2.2. КАЛИЕВАЯ ПРОБА

Показания:

нарушение процесса реполяризации - сглаженные или отрицательные зубцы Т и снижение сегмента ST в отведениях I, II, aVF, V5-6.

Противопоказания:

заболевания желудочно-кишечного тракта;

выраженное нарушение АВ-проводимости;

почечная недостаточность с явлениями гиперкалиемии;

сердечная недостаточность III степени.

Методика. Пробу проводят утром через 1,5-2ч после еды. У лежащего ребенка после 15мин отдыха регистрируют ЭКГ. Калия хлорид дают перорально в дозе 0,05-0,1г/кг массы тела в виде 10% раствора (смешивают с кипяченой водой или томатным соком). ЭКГ регистрируют через 30, 60, 90 и 120мин.

Пробу считают положительной, если в течение указанного периода времени форма и полярность зубца Т нормализуются. Отрицательная проба не исключает функционального характера изменений. В этом случае возможно применить другие фармакологические пробы (обзидановую и калий-обзидановую).

10.2.3. ПРОБА С БЛОКАДОЙ БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ (ОБЗИДАНОВАЯ ПРОБА)

Показания:

нарушение процесса реполяризации;

суправентрикулярная экстрасистолия;

синдром удлиненного интервала QT.

Противопоказания:

выраженная брадикардия менее 50 в минуту;

нарушения СА- и АВ-проводимости;

выраженная гипотония САД менее 80мм рт. ст.;

выраженная сердечная недостаточность;

склонность к бронхоспазму;

сахарный диабет.

Методика. Пробу проводят утром через 1,5-2ч после еды. У лежащего ребенка после 15мин отдыха регистрируют ЭКГ. Обзидан (пропранолол, анаприлин) дают перорально в дозе 0,5-1,0мг/кг массы тела (но не более 50мг) в размельченном виде в 100мл теплой кипяченой воды. ЭКГ регистрируют через 30, 60, 90 и 120мин.

Пробу считают положительной при исчезновении или выраженном уменьшении патологических изменений на ЭКГ.

10.2.4. КАЛИЙ-ОБЗИДАНОВАЯ ПРОБА

Показания и противопоказания (см. разделы 10.2.2. и 10.2.3.).

Методика. Пробу проводят утром через 1,5-2ч после еды. У лежащего ребенка после 15мин отдыха регистрируют ЭКГ. Обзидан в дозе 0,3мг/кг и калия хлорид в дозе 0,05г/кг дают перорально в 100мл теплой воды. ЭКГ регистрируют через 30, 60, 90 и 120мин. При необходимости дозы обзидана и калия хлорида можно увеличить до максимальных значений.

Пробу считают положительной при исчезновении или выраженном уменьшении патологических изменений на ЭКГ.