ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ДИАГНОСТИКА
В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета типа 1.
В период предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации сахарного диабета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота, полиурия. Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кетоацидоза, диабетическая кетонемическая кома при этом может развёртываться в течение одних суток.
В стадии комы больной утрачивает сознание.
Кожа сухая, холодная или горячая (если пусковым фактором комы стала инфекция), тургор тканей понижен.
Дыхание глубокое, редкое, шумное (Куссмауля) или частое, поверхностное.
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Развиваются синусовая тахикардия или тахифибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия; артериальная гипотензия (АД может быть нормальным); ЭКГ-признаки гипокалиемии (не постоянно), необходимо наблюдение за ЭКГ в динамике для исключения инфаркта миокарда.
Содержание глюкозы в крови обычно превышает 16 ммоль/л (определяют с помощью глюкометра или индикаторной бумаги «Декстростикс», «Глюкостикс»).
Характерны олигурия, высокая удельная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия (++++).
При тяжёлом диабетическом поражении почек глюкозурия и кетонурия могут отсутствовать.
Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используют индикаторную бумагу «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кетонурии - набор для экспресс-определения ацетона.
Таким образом, к кардинальным признакам диабетической кетонемической комы относятся бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, при которых нарушается сознание:
гипогликемией (см. ниже),
отравлением наркотиками, при котором кроме нарушений сознания возможна умеренная гипергликемия без кетоацидоза,
отравлением салицилатами (возможны глубокое редкое дыхание, умеренная кетонурия при отсутствии гипергликемии и глюкозурии).
При наличии судорог или психомоторного возбуждения необходимо исключить
органические поражения головного мозга,
гиперосмолярную диабетическую кому (см. ниже).
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Основные принципы - регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитных расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).
На догоспитальном этапе необходимы срочная регидратация, введение первой дозы инсулина и немедленная доставка больного в реанимационное отделение стационара (минуя приёмное отделение) при проведении симптоматической терапии в пути следования.
Регидратацию при умеренно выраженной дегидратации начинают с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1л/ч.
При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.
На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как для этого необходимо предварительное определение исходного содержания калия, рН и осмолярности крови.
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Отёк головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и неадекватной коррекции гипокалиемии.
Тяжёлая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс, при которых необходимо внутривенное введение норэпинефрина (норадреналин), декстрана [мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкин).
Тяжёлое диабетическое поражение почек - уремия, анурия на фоне проводимой регидратации (больному показан гемодиализ).
ПРИМЕЧАНИЕ
При возможности проведения инсулинотерапии используют только 100% растворимые инсулины, например, актрапид МС, инсулин свиной и др.
Начальная доза инсулина для взрослых составляет 16-20ЕД внутримышечно или внутривенно, далее 6-10ЕД/ч, контролируя динамику гликемии.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ДИАГНОСТИКА
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета типа 2 у больных старше 40 лет.
Наблюдают её значительно реже, чем диабетическую кетонемическую кому.
Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, травмы, избыточное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.
В основе патогенеза диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лежат дефицит инсулина, внеклеточная гиперосмолярность, клеточная дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического генеза, тромбозы сосудов.
Развитие комы постепенное.
На фоне декомпенсации сахарного диабета развиваются астения, нарушение сознания, у 1/3 больных в финале лихорадка и шок.
Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептиформные припадки, нистагм, параличи.
У всех больных с диабетической некетонемической гиперосмолярной комой наблюдают сильную одышку.
Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.
Отмечают синусовую тахикардию, артериальную гипотензию и низкое ЦВД.
У части больных появляются локальные отёки за счёт тромбозов вен.
Гипергликемия выраженная, обычно превышает 50ммоль/л.
Диурез низкий, вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика с диабетической кетонемической комой основывается на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации и высокой гипергликемии.
Наличие неврологической симптоматики при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочной диагностике органических поражений головного мозга.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Регидратацию производят путём внутривенного введения 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем динамики дегидратации, АД, ЦВД.
Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приёмное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Отёк головного мозга при высоком темпе регидратации (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутривенное введение до 400мг гидрокортизона).
Гиповолемические коллапс и шок (необходимы внутривенное введение норэпинефрина, увеличение скорости введения жидкости).
ПРИМЕЧАНИЕ
При возможности проведения инсулинотерапии начальная доза 20ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно (для взрослых).
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ДИАГНОСТИКА
В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при терапии инсулином или сульфаниламидными сахароснижающими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.
К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.
Наиболее частые непосредственные причины гипогликемических состояний при сахарном диабете - нарушения режима приёма пищи, передозировка сахароснижающих препаратов.
Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, бета-адреноблокаторов.
Последние также затушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её проявлений.
В стадии предвестников наблюдают субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже ощущение онемения кончика языка, губ.
Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, судороги, сопор.
В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда повышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера.
Тургор тканей нормальный.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33ммоль/л.
Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.
Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50мл 20-40% раствора глюкозы.
При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить.
Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением гликемии 8-9ммоль/л.
Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.
После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.
В качестве препаратов второго ряда используют внутривенное или внутримышечное введение 1мг глюкагона, 90-120мг преднизолона или подкожное введение 1мг эпинефрина (адреналина).
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.
У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.